Окислительный стресс и антиоксидантные системы при острой бактериальной дизентерии

Свободнорадикальное окисление является важным патогенетическим фактором при воспалении. Для защиты клеток от действия свободных радикалов в организме формируется комплекс защитных механизмов, который принято обозначать как антиоксидантную систему. Среди тканевых антиоксидантов особое место занимают тиолы, сульфгидрильные (SH-) группы которых способны с высокой скоростью окисляться в дисульфидные (SS-), что обуславливает их антирадикальное действие. В процессе исследования установлено, что при острой дизентерии имеет место достоверное снижение уровня SH-групп и тиолдисульфидного коэффициента на фоне повышения уровня SS-групп. Указанные изменения коррелируют с тяжестью инфекционного процесса, при тяжелом течении дизентерии наблюдается срыв антиоксидантной системы, что проявляется инверсией тиолдисульфидного коэффициента. Полученные данные обосновывают целесообразность включения в комплексную терапию дизентерии антиоксидантных препаратов.

В настоящее время известно, что многие физиологические и патологические процессы в организме происходят при участии свободных радикалов – активных форм кислорода (АФК) и азота, содержащих один или несколько неспаренных электронов на внешней оболочке. В норме свободные радикалы играют важнейшую роль в передаче клеточных сигналов, транскрипции генов и иммунных реакциях [1]. Свободнорадикальное окисление представляет собой процесс непосредственного переноса кислорода на субстрат с образованием перекисей, кетонов, альдегидов, причем характерной чертой данной реакции является ее цепной, самоиндуцирующий характер [2].

Примером позитивной роли свободных радикалов является продукция биоцидных АФК полиморфноядерными лейкоцитами и макрофагами в процессе фагоцитоза. Классическим примером свободнорадикальных процессов в организме является и перикисное окисление липидов (ПОЛ), протекающее преимущественно в биологических мембранах, инициирующим фактором которого выступают различные АФК. Реакции ПОЛ являются необходимым этапом многих метаболических процессов, в том числе пролиферации клеток, метаболизма белков, липидов, нуклеиновых кислот, регуляции клеточной проницаемости и рецепторной функции мембран [3].

Свободные радикалы и АФК оказывают воздейст­вие на различные компоненты клеток, прежде всего на содержащие ненасыщенные жирные кислоты липиды плазматических мембран. От скорости обмена фосфолипидов зависит интенсивность перестройки клеточной мембраны и способность адекватно реагировать на изменения внешней и внутренней среды [4, 5].

Еще больший интерес представляют роль и место свободнорадикального окисления при воспалении. В генезе нарушения проницаемости капилляров и отека при воспалительной реакции одним из важнейших механизмов является усиление генерации свободных радикалов, что усугубляет микроциркуляторные расстройства в очаге воспаления. В острой фазе бактериальной инфекции тканевые фагоциты и лейкоциты крови продуцируют максимальное количество радикалов. Массированный выброс свободных радикалов из клеток приводит к необратимому повреждению не только микробов, но и клеток и тканей организма хозяина [6].

Для ограничения деструктивного процесса и защиты клеток от повреждающего действия свободных радикалов в организме высших животных и человека в процессе эволюции выработался комплекс защитных механизмов, который принято обозначать как анти...

Тагирова З.Г.