Окислительный стресс при преэклампсии и при нормальной беременности

Цель исследования. Определить уровень активных форм кислорода (АФК) и антиоксидантной защиты в периферической крови женщин при преэклампсии и физиологической беременности.
Материал и методы. В исследование были включены 29 женщин, из них 10 беременных с тяжелой или умеренной преэклампсией, 11 пациенток с физиологически протекающей беременностью и 8 здоровых небеременных женщин. Уровень АФК и антиоксидантной защиты был определен при помощи прибора FORM 3000 с использованием наборов FORT, FORD (Каллегари, Италия).
Результаты исследования. Установлено, что уровень АФК при физиологически протекающей беременности к III триместру повышается в 2,2 раза. В группе с преэклампсией средние значения АФК были выше в 1,3 раза по сравнению с нормой, но не имели статистически значимых различий. Также не имели значимых различий группы по уровню антиоксидантной защиты. В группе с преэклампсией уровень АФК коррелировал с относительным количеством нейтрофилов и белка в моче, а уровень антиоксидантной защиты имел отрицательную корреляцию с ферментами АЛТ и АСТ.
Заключение. Установленная обратная корреляция между снижением уровня антиоксидантов и увеличением содержания ферментов АЛТ и АСТ указывает на роль антиоксидантов в предохранении клеток от цитолиза во время беременности. Выявленная взаимосвязь между ростом уровня АФК с содержанием белка в моче и, соответственно, тяжестью преэклампсии обосновывает возможность использования определения уровня окислительного стресса в крови беременных женщин для оценки степени тяжести преэклампсии.

Известно, что в течение нормальной беременности наблюдается значительное повышение маркеров окислительного стресса. Окислительный стресс связан с развитием ряда таких заболеваний и осложнений беременности, как преэклампсия (ПЭ), задержка роста плода, сахарный диабет и др. [1–4]. Кроме того, была доказана роль окислительного стресса в сосудистой дисфункции плаценты и нарушении адаптации новорожденного [5].

Показано, что повышенный окислительный стресс во время беременности вызывает нарушения на эпигенетическом уровне, которые приводят к развитию предрасположенности к сердечнососудистым заболеваниям у детей [6, 7]. При исследовании системы мать-плацента-плод было обнаружено, что уровень продуктов перекисного окисления липидов и малонового диальдегида значительно снижен в пупочном канатике по сравнению с материнской кровью [8–10]. Эти данные указывают на ключевую роль плаценты в предохранении плода от негативного воздействия окислительного стресса, возникающего в крови матери во время беременности. Основным продуцентами активных форм кислорода (АФК) являются нейтрофилы, которые способны к поглощению кислорода (респираторному взрыву) с образованием супероксид-аниона кислорода и его производных путем немитохондриальной активации многокомпонентного белкового комплекса НАДФН-оксидазы, способного окислять восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФН) и перемещать электроны с НАДФН на молекулярный кислород. Известно, что во время беременности нейтрофилы подвергаются деактивации, и во время «респираторного взрыва» вырабатывается сниженное количество АФК [11]. Однако при ПЭ деактивации нейтрофилов не происходит [12]. Исследование активности ферментов нейтрализующих АФК в крови показали, что у женщин с ПЭ активность фермента супероксиддисмутазы (SOD), дисмутирующего супероксидные радикалы, снижена по сравнению с нормой. При этом ферменты разрушающие перекись водорода (каталаза, глутатионпероксидаза и глутатионредутаза) имеют повышенную активность при ПЭ [13].

Ранее при исследовании плаценты было обнаружено, что при ПЭ в плаценте выражены процессы апоптоза, приводящие к нарушению целостности сосудистой части плаценты, на фоне компенсирующего возрастания уровня экспрессии антиоксидантных ферментов глутатионпероксидазы GPX1 и глутатионредутазы GSR [11].

В связи с чем, в работе был оценен окислительный стресс в крови женщин в III триместре физиологически протекающей беременности и при ПЭ. Для уточнения причин возникновения окислительного стресса, и возможных патологических процессах, развивающихся вследстви...

Красный А.М., Кан Н.Е., Тютюнник В.Л., Ховхаева П.А., Волгина Н.Е., Сергунина О.А., Тютюнник Н.В., Беднягин Л.А.