Фарматека №16 (249) / 2012

Опыт использования новой формы гликлазида МВ 60 мг (Диабетон МВ 60 мг) в терапии больных сахарным диабетом 2 типа

1 августа 2012

Эндокринологический диспансер ДЗ, Москва

Проанализированы результаты наблюдательной программы, проведенной с целью изучения эффективности и безопасности использования гликлазида МВ (Диабетона МВ) 60 мг при переводе больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) с Диабетона МВ 30 мг, а также титрации дозы Диабетона МВ 60 мг для достижения целевого контроля гликемии в его отсутствие на предыдущей сахароснижающей терапии. Проведенная наблюдательная программа показала, что использование Диабетона МВ в оптимальных дозах при последовательной титрации способствует улучшению гликемического контроля в сочетании с безопасностью терапии.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) является одним из наиболее распространенных хрониче­ских заболеваний и носит характер неинфекционной эпидемии. В насто­ящее время 366 млн человек в мире страдают СД. Число болеющих СД ежегодно увеличивается на 5-7 %, а каждые 15 лет удваивается. По прогно­зам экспертов Всемирной организации здравоохранения, их число к 2030 г. достигнет 552 млн человек, а число лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) увеличится на 50 % по сравнению с 2000 г. СД характеризу­ется ранней инвалидизацией и высо­кой смертностью больных вследствие поздних сосудистых осложнений. Это обстоятельство ставит его в ряд соци­ально значимых заболеваний и опреде­ляет основные цели терапии: увеличе­ние продолжительности жизни, сниже­ние частоты осложнений, улучшение качества жизни.

Консенсус Российской ассоциации эндокринологов (2011) предлагает дифференцированный алгоритм ини­циации и интенсификации сахарос­нижающего лечения у больных СД2 [1]. Приоритетом при определении тактики ведения больного на любом этапе является индивидуальный под­ход, выбор цели терапии в зависи­мости от клинических особенностей (длительности СД, возраста больно­го, ожидаемой продолжительности жизни, наличия осложнений и/или сопутствующих заболеваний, риска гипогликемий). Также обращается внимание на скорость достижения целевых значений гликемии (уро­вень гликированного гемоглобина - HbA1c).

Тактика терапии СД 2 и ее цели отражены в алгоритмах специализи­рованной медицинской помощи боль­ным СД (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2011). [5] (табл. 1).

Таблица 1. Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по уровню HbA1c.

В развитии СД2 основополагаю­щую роль играют такие факторы, как инсулинорезистентность и снижение секреции инсулина β-клетками под­желудочной железы. Для стимуляции секреции инсулина используются секретагоги - препараты сульфонилмочевины (ПСМ), прандиальные регу­ляторы гликемии (глиниды) и новые лекарственные средства.

Сахароснижающий эффект ПСМ обусловлен стимуляцией секреции инсулина. ПСМ эффективны, только когда имеется достаточное количество функционально активных β-клеток. Их стимулирующее влияние на секре­цию и высвобождение инсулина уси­ливается в присутствии глюкозы и реализуется через взаимодействие со специфическими SUR-рецепторами (SUR - sulfonylurea receptor, рецептор к сульфонилмочевине) на β-клетках поджелудочной железы. Установлено, что рецепторы сульфонилмочевины находятся не только в β-клетках под­желудочной железы, но и в волокнах скелетных мышц, гладкомышечных клетках, нейронах головного мозга, кардиомиоцитах (рис. 1):

Рисунок 1. Механизм действия производных сульфонилмочевины.

ПСМ взаимодействуют со специфи­ческим рецептором, после чего имеет место закрытие АТФ-зависимых К+- каналов, прекращение трансмембран­ного потока К+ с последующей депо­ляризацией клеточной мембраны. В результате последнего события проис­ходят активизация вольтаж-зависимых кальциевых каналов, запуск меха­низма притока Са++ внутрь β-клетки. Повышение внутриклеточной концен­трации Са++ способствует сокраще­нию внутриклеточных миофибрилл с выделением зрелых гранул инсулина из клетки. В целом ПСМ активизиру­ют физиологический механизм, бла­годаря которому глюкоза стимулиру­ет продукцию и выделение инсулина [3]. Таким образом, ПСМ, закрывая калиевые каналы, как бы имитируют эффекты глюкозы, которые наруша­ются при СД2.

Несмотря на сходный механизм дей­ствия, ПСМ имеют различную хими­ческую структуру, что обусловливает некоторые различия во взаимодей­ствии с SUR-рецепторами различной локализации, а также дополнительные свойства, присущие каждому препа­рату.

Одним из представителей ПСМ является гликлазид. Гликлазид МВ (Диабетон МВ) - строго селектив­ный препарат по отношению к β-клетке. Он связывается только с рецепторами на β-клетке и интактен по отношению к кардиомиоциту и гладкомышечным клеткам сосудов. Это обусловлено особенно­стями его химической структуры - отсутствием бензамидной группы, отвечающей за связывание с рецепто­рами в миокарде. Препарат обладает антиоксидантными свойствами, сни­жает апоптоз β-клеток и обеспечива­ет длительный период эффективного контроля гликемии.

С 2000 г. гликлазид МВ (Диабетон МВ) успешно используется в лечении больных СД2. Эта форма препарата обеспечивает высвобождение актив­ного действующего вещества в соот­ветствии с колебаниями уровня гли­кемии у больных СД 2 в течение суток. При взаимодействии с желудочн...

М.Б. Анциферов, Л.Г. Дорофеева
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.