Опыт подготовки к лечению бесплодия у пациенток с ожирением

Цель. Изучить возможность применения препарата «Редуксин Форте» у пациенток с ожирением, планирующих экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО). Материалы и методы. Проведено обследование и лечение 30 женщин с ожирением 1-й степени. Наряду с физическими упражнениями и диетой пациенткам назначали препарат «Редуксин Форте» (сибутрамин 10–15 мг/сутки + метформин 850 мг/сутки) в течение 3 месяцев. До и после лечения оценивали антропометрические показатели, параметры углеводного обмена, показатель оксидативного стресса (ОС) 8-OH-деоксигуанозин (8-OHdG). Результаты. Снижение веса на 10,8% (90,597±5,79 кг против 80,773±5,58 кг; p=0,017), ИМТ (33,324±1,53 против 29,719±1,55; p=0,002), уменьшение ОТ (96,733±3,92 см против 89,133±3,91 см; p=0,008) и ОБ (114,067±4,40 см против 107,733±3,54 см; p=0,028) в сравнении до и после лечения. Следует подчеркнуть снижение уровня инсулина (15,271±2,67 мкЕд/мл против 10,049±1,72 мкЕд/мл; p=0,002) и индекса НОМА (3,673±0,67 против 2,28±0,41; p<0,001), а также уровня маркера ОС 8-OHdG (0,361±0,082 нг/мл против 0,240±0,029 нг/мл; p=0,007). Заключение. Применение препарата «Редуксин Форте» в течение 3 месяцев у пациенток с ожирением 1-й степени, планирующих ЭКО, привело к улучшению антропометрических показателей и нормализации углеводного обмена, снижению уровня 8-OHdG. Беременность наступила у 8/18 (44,4%) женщин после ЭКО и у 8/26(30,7%) женщин в естественном цикле.

За последние десятилетия частота ожирения среди женщин детородного возраста резко увеличилась, что становится предметом для беспокойства здравоохранения всей страны [1]. Все больше появляется неутешительных данных о том, что ожирение до беременности и на ее фоне – это значимые риски как для здоровья матери, так и для будущего потомства [2]. Доказано, что ожирение снижает фертильность и увеличивает время, необходимое для зачатия. Если речь заходит о вспомогательных репродуктивных технологиях (ВРТ), то среди женщин с ожирением ниже результативность в программах экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), им требуется больше попыток для достижения беременности [3]. При наступлении беременности среди женщин с ожирением выше риск ранней спонтанной ее потери [4]. Частота пороков развития эмбриона также увеличивается, что проявляется в основном патологией нервной трубки и пороками сердца [5]. Во второй половине беременности при ожирении возрастает риск развития гестационного сахарного диабета (ГСД), преэклампсии (ПЭ), артериальной гипертензии (АГ) [6]. Кроме того, шансы на кесарево сечение (КС) у женщин с ожирением в два раза выше, чем у беременных с исходно нормальной массой тела, повышен риск развития анестезиологических и послеродовых осложнений [7].

Патогенез ожирения сложен и не до конца изучен. Доказано наличие метаболической и гормональной дисрегуляции, хронического воспаления, нарушения липидного обмена, формирования инсулинорезистентности (ИР) и стресса эндоплазматического ретикулума [8]. Известно, что для нормального функционирования организма необходим баланс между антиоксидантной защитой и свободнорадикальным окислением. Если количество свободных радикалов превышает активность антиоксидантной защиты, формируется состояние, называемое оксидативным стрессом (ОС) [9]. В настоящее время все больше внимания уделяется изучению роли ОС, который может быть первопричиной формирования многих патологических изменений в организме человека либо усугублять их [10]. Реактивные формы кислорода в физиологической концентрации ведут себя как вторичные мессенджеры в сигнальных путях и являются важными компонентами для нормальной клеточной функции. В то же время они признаны в качестве ключевого фактора запуска многочисленных патологических состояний (сердечно-сосудистые заболевания, рак, диабет), включая и ожирение. Жировая ткань выступает в качестве главного источника синтеза реактивных форм кислорода, которые патологически воздействуют на другие ткани, являясь одними из главных виновников формирования свободного радикального окисления [11]. Этим можно объяснить связь ожирения с развитием других заболеваний [12].

Доказана тесная связь между ОС и воспалением. Повышение уровня провоспалительных цитокинов приводит к активации НАДФН-оксидазного комплекса, который является первичным источником активных форм кислорода [13]. В основе таких патологических состояний, как гипергликемия, гиперлептинемия, эндотелиальная дисфункция, гиперлипидемия, митохондриальная дисфункция, лежит ОС [14]. На первых стадиях ожирения наблюдаются усиление активности антиоксидантных ферментов и снижение оксидативного повреждения (стресса), однако по мере накопления жировой ткани и усугубления хронического воспаления антиоксидантная защита начинает терять свою активность, ОС усугубля­ется [15].

Известно, что ОС имеет место у человека и при физиологических состояниях, например, во время беременности. Активные формы

Жук Т.В., Яворская С.Д., Востриков В.В., Нагайцев В.М., Котов А.О.