Фарматека №10 (343) / 2017
Опыт применения Кавинтона Комфорте в лечении хронической цереброваскулярной недостаточности
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) представляет собой очень распространенную неврологическую патологию, особенно среди пациентов пожилого возраста. В настоящее время существуют различные подходы к формулировке и критериям клинического диагноза при данной патологии. Ее развитие преимущественно связано с поражением сосудов небольшого калибра, что приводит к развитию немых инфарктов и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатии. Основными клиническими проявлениями ХНМК являются сосудистые когнитивные нарушения, расстройства ходьбы и постуральной устойчивости. Лечение должно быть направлено на базисное сосудистое заболевание и включать вазотропную и нейрометаболическую терапию, немедикаментозные подходы (умственная и физическая активность, оптимизация образа жизни). Рассматриваются возможности применения при ХНМК диспергируемых таблеток винпоцетина (Кавинтон® Комфорте).
Цереброваскулярные нарушения в настоящее время являются одной из самых актуальных проблем неврологии. Ежегодно в России острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) переносят около 500 тыс. человек. ОНМК являются одной из лидирующих причин смертности и инвалидизации населения. Обращаемость в лечебно-профилактические учреждения РФ в связи с «сосудистой» патологией головного мозга составляет 450 на 100 тыс. населения в год, причем этот показатель продолжает расти [1]. Наибольший вклад в структуру данной патологии вносят хронические формы нарушений мозгового кровообращения. При этом истинная распространенность прогрессирующей цереброваскулярной недостаточности назвать трудно из-за различий существующих диагностических подходов.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) представляет собой состояние, характеризующееся недостаточностью кровообращения в головном мозге, приводящее к прогрессирующему расстройству его деятельности [2]. Термин ДЭ был впервые предложен в 1958 г. Г.А. Максудовым, а впоследствии уточнен Е.В. Шмидтом и соавт. [3]. Данный диагноз получил широкое распространение в отечественной неврологии. За последние 60 лет представления о ДЭ претерпели существенные изменения.
Рассматриваются и иные термины, описывающие цереброваскулярные нарушения, такие как «хроническая ишемия головного мозга» (Е.И. Гусев), «сосудистая энцефалопатия» (Н.В. Верещагин), «гипертензивная энцефалопатия», «церебральный атеросклероз» и др. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра отсутствует диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия», но представлены рубрики I67.2–I67.9 для обозначения форм хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК).
В зарубежной практике пациентам с хронической цереброваскулярной патологией ставят диагноз «сосудистые когнитивные нарушения» или «сосудистая деменция».
В последние годы в связи с развитием нейровизуализационных технологий установлено, что в основе мозговых дисциркуляторных расстройств могут лежать как повторные эпизоды ОНМК (с клинической картиной инсульта или без нее – «немые» инфаркты), так и медленнопрогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга [4]. Причиной немых инфарктов или кровоизлияния, а также хронической ишемии головного мозга чаще всего является микроангиопатия – т.е. поражения мелких сосудов диаметром 40–200 мкм, обеспечивающих кровоснабжение глубинных церебральных структур [5, 6].
Развитие микроангиопатии связывается прежде всего с артериальной гипертензией (АГ) и сахарным диабетом. К более редким причинам относятся церебральная амилоидная ангиопатия, васкулиты, воспалительные наследственные заболевания артериальных сосудов (болезнь Фабри, CADASIL-синдромы и др.) [7]. В результате изменяется реактивность сосудистой стенки с преобладанием процессов вазоконстрикции, возникают условия для развития гипоксии, нарушается функция гематоэнцефалического барьера. Этот процесс усугубляют нарушения системной гемодинамики (обусловленные резкими подъемами/падениями артериального давления, нарушениями работы сердца, заболеваниями крови, колебаниями уровней нейрогормонов), в результате чего запускаются химические реакции – «ишемический каскад» [8]. Таким образом, происходят постепенные морфофункциональные изменения головного мозга, приводящие к повреждению функциональных связей между корковыми и подкорковыми его участками, разобщению и рассогласованию деятельности. В этих условиях снижается активность нейронов лобных отделов головного мозга, развивается их дисфункция и как следствие – гибель, что проявляется в виде корковой атрофии. Данные изменения отражаются в соответствующем комплексе нейропсихологических расстройств [5, 9].
В настоящее время ключевыми проявлениями ДЭ признаны когнитивные нарушения (КН) и двигательные расстройства [10]. КН выявляются у пациентов уже на ранних стадиях ДЭ [11].
В их основе лежит разобщение корковых структур (преимущественно лобных долей) с подкорковыми и стволовыми отделами. Нарушаются управляющие функции головного мозга: целеполагание, способность к контролю и переключению внимания. Происходит замедление темпа познавательной деятельности (брадифрения), развиваются инертность, повышенная отвлекаемость, снижение чувства дистанции и критики.
Сосудистые КН характеризуются также расстройствами зрительно-пространственных функций (дисгнозия и диспраксия). Это проявляется трудностями ориентации на местности, снижением способности к конструированию, нарушением рисования объемных геометрических фигур [12].
Память при хроническом нарушении мозгового кровообращения страдает в относительно небольшой степени. Однако пациенты испытывают трудности с воспроизведением при попытке запомнить большие объемы информации, затруднены процессы обучения. Память на текущие и отдале...
