Опыт применения безлактозной диеты у пациента с себорейным дерматитом

Себорейный дерматит (СД) – хроническое рецидивирующее мультифакториальное заболевание кожи, которое характеризуется повышенной секрецией кожного сала, изменением его качественного состава и локализацией в области скопления сальных желез. Современные методы лечения СД не дают стойкой длительной ремиссии, что требует расширения стандартных подходов к лечению заболевания. Этиология заболевания в настоящий момент представляет объект изучения, а пусковым механизмом может послужить любой экзогенный фактор – стресс, нейроэндокринные нарушения, неправильный уход, дефицитные состояния. В литературе наиболее часто описана связь развития заболевания с активацией дрожжеподобных грибов Malassezia spp., генетическими особенностями секреции сальных желез, иммунодефицитными состояниями, а также дефицитом цинка и никотиновой кислоты. Кроме того, среди пациентов с СД довольно часто встречаются функциональные желудочно-кишечные симптомы, их диагностика и лечение представляют сложную клиническую проблему. В данной статье описан клинический случай успешной терапии пациента с затяжным течением СД безлактозной диетой.

Введение

Себорейный дерматит (СД) представляет собой хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся воспалением и десквамацией в областях скопления сальных желез [1, 2, 4]. Он имеет три пика заболеваемости: первый приходится на первые 3 месяца жизни, второй – на пубертатный период и третий – на возраст от 30 до 60 лет [2].

В литературе СД описан как мультифакториальное заболевание, где существенная роль отводится не только микробиоте кожи, но и бактериальному составу кишечника [1, 3]. При изменении в биоценозе кишечника нарушается одна из главных его функций – барьерная, и происходит активация условно-патогенных микроорганизмов [5, 6].

Со стороны кожи мы наблюдаем рост дрожжеподобных липофильных грибов Malassezia, которые метаболизируют триглицериды, содержащиеся в кожном сале, путем высвобождения липазы. Происходит образование побочных продуктов свободных жирных кислот и активных форм кислорода [7, 8]. Пациенты с СД имеют повышенные уровни провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1 (ИЛ-1), -6, -8, фактора некроза опухоли-α в пораженных участках кожи, которые стимулируют пролиферацию кератиноцитов, что приводит к воспалению и формированию кожных изменений, типичных для СД [1]. Также развитию заболевания способствует накопление в крови неутилизированных фракций тестостерона, что увеличивает продукцию кожного сала и приводит к развитию себореи.

Дисбактериоз кишечника в развитии СД заслуживает отдельного внимания, т.к. в клинических рекомендациях диета для пациентов с СД не описана. В научной литературе выявляют изменения микробиоты кишечника пациентов с СД – дефицит анаэробной микробиоты и рост условно-патогенных микроорганизмов (увеличение количества Clostridium ramosum, Clostridium perfringens и основных видов рода Eubacterium при одновременном снижении уровня лактобацилл и коринебактер...

Свечникова Е.В., Максимова Ю.В., Арутюнян Г.Б., Артемьева Н.О., Девятова А.В.