Опыт применения латеральной абдоминальной рентгенографии по методу Kauppila для оценки распространенности и выраженности кальциноза брюшного отдела аорты среди пациентов на программном гемодиализе

Цель. Оценка распространенности и выраженности кальциноза брюшного отдела аорты с использованием латеральной рентгенографии брюшной аорты пациентов, находящихся на программном гемодиализе, по методу Kauppila.
Материал и методы. Оценка наличия и выраженности кальцификации брюшной аорты произведена по методу Kauppila при латеральной рентгенографии 40 пациентов с терминальной почечной недостаточностью (22 мужчины, 18 женщин, средний возраст – 58,70 + 12,26 года, средний диализный стаж – 6,90 + 4,57 года), находившихся на программном гемодиализе. Всем пациентам в динамике определены параметры, характеризующие состояние костно-минерального обмена.
Результаты. Признаки кальцификации брюшной аорты обнаружены у 90 % пациентов; средний балл кальцификации составил 6,82 ± 5,9 (1–23). Выраженность кальцификации брюшной аорты нарастала с возрастом, выраженностью вторичного гиперпаратиреоза; также была взаимосвязана с показателями, характеризующими фосфорно-кальциевый обмен, и применявшейся терапией.
Заключение. Латеральная рентгенография брюшной аорты по методу Kauppila может быть использована для выявления сосудистой кальцификации у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, находившихся на программном гемодиализе.

Введение

В течение последних десятилетий благодаря непрерывно развивающимся новым медицинским технологиям существенно улучшается качество диализной помощи, расширяются возможности коррекции последствий терминальной почечной недостаточности (ТПН) с положительной динамикой качества жизни пациентов, находящихся на заместительной почечной терапии. Тем не менее сердечно-сосудистые осложнения по-прежнему лидируют в структуре причин смерти больных на программном гемодиализе, составив от 45,5 % по данным Московского регистра больных хронической почечной недостаточностью (ХПН) до 47 % по данным американских исследователей [1]. Для пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) 5-й стадии характерны не только большая частота встречаемости, но и более высокий темп атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей [2, 3]. Атеросклероз у больных ТПН развивается в более молодом возрасте и сопряжен с более чем 20-кратным увеличением риска сердечно-сосудистой смерти [4, 5].

Тем не менее т. н. традиционные факторы риска атеросклероза (артериальная гипертензия, дислипопротеидемии, сахарный диабет, метаболический синдром) имеют лишь частичное значение в прогрессировании сосудистой кальцификации у диализных пациентов [4, 6, 7]. Хорошо известно, что у них кальцификация сосудов в большей степени может быть проявлением нарушений костно-минерального обмена [8].

Уже на ранних стадиях ХБП у пациентов выявляются различные нарушения костно-минерального обмена, выраженность которых нарастает по мере прогрессирования болезни.

Согласно определению KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), говорить о наличии минеральных и костных нарушений при ХБП – МКН при ХБП (CKD-MBD) – нужно при наличии одного или нескольких из следующих признаков:

• изменение метаболизма кальция (Са), фосфора (Р), паратиреоидного гормона (ПТГ) или витамина D;
• аномалии костного метаболизма, минерализации, плотности костной ткани;
• сосудистая кальцификация или кальцификация мягких тканей.

Установлено, что внекостная кальцификация имеет место уже на начальных этапах ХБП и с прогрессированием болезни до 5-й стадии как распространенность, так и выраженность кальциноза сосудов и клапанов сердца нарастают [5, 9–11]. Среди пациентов, получающих диализную терапию, отмечена наибольшая частота кальциноза сосудов и клапанов сердца [11, 12], ассоциированная с увеличением общей и сердечно-сосудистой смерти [1]. Как показали результаты исследования CORD (Calcification Outcome in Renal Disease), в котором учитывались 2-летние данные по более чем 1000 диализных пациентов европейских диализных центров, в группе больных с высокой степенью выраженности кальцификации аорты риск развития первичного сердечно-сосудистого события или кардиоваскулярной смерти был значительно выше.

При том что около 80 % обследованных больных имели кальциноз аорты той или иной выраженности, а среди 20 % больных на диализе при наличии кальциноза аорты, определенного рентгенологически, других признаков кальцификации сосудов не наблюдалось [13]. В связи с этим в рекомендациях KDIGO от 2009 г. сказано, что пациенты с ХБП 3–5-й стадий с выявленной сосудистой/клапанной кальцификацией должны рассматриваться как пациенты с высоким кардиоваскулярным риском (уровень доказательности 2А).

Установлена прямая взаимосвязь между уровнем Са и Р крови, интактным паратиреоидным гормоном (иПТГ) и выраженностью сосудистой кальцификации [14, 15]. Также продемонстрировано влияние приема различных лекарственных препаратов больными, находящимися на заместительной почечной терапии, на прогрессирование кальцификации сосудов: так, имеется взаимосвязь между высокой кальциевой нагрузкой (Са-содержащие фосфатбиндеры, высокий уровень Са в диализате) и увеличением скорости прогрессирования сосудистой кальцификации [16]. В свою очередь не содержащие Са фосфатбиндеры, в частности севеламер, уменьшают темп прогрессирования кальциноза сосудов [27]. Широко обсуждается влияние кальцимиметика цинакалцета на замедление прогрессирования сосудистой кальцификации. В 2009 г. M. Regidor описал обратное развитие кальциноза сосудов и мягких тканей у пациентов с вторичным гиперпаратиреозом, получавших лечение гемодиализом [17]. В исследовании ADVANCE была показана возможность замедления прогрессирования сосудистой кальцификации на фоне приема цинакалцета. Несмотря на то что не было установлено статистической достоверности в замедлении прогрессирования кальцификации коронарных артер...

О.М. Домашенко, А.С. Кулаков, В.Ю. Ряснянский, Б.Ю. Маргаева