Опыт применения препаратов трехосновного железа (мальтофер и венофер) в лечении анемии у больных с хронической почечной недостаточностью на додиализном этапе

Цель. Изучение частоты анемии и дефицита железа у больных хронической болезнью почек (ХБП) III–IV стадий с оценкой эффективности у них препаратов трехвалентного железа.

Материал и методы. В исследование включены 243 больных хроническим гломерулонефритом (ХГН), разделенных на группы: 1-ю группу составили 211 больных ХГН, среди них 123 с ХБП III стадии (скорости клубочковой фильтрации [СКФ] – 30–59 мл/мин/1,73 м2) (1а) и 88 с ХБП IV стадии (СКФ – 15–29 мл/мин/1,73 м2) (1б). Во 2-ю группу включены 45 больных системными заболеваниями: 30 больных с ХБП III стадии (2а) и 15 – с ХБП IV стадии (2б). Третью группу (контроль) составили 32 больных, среди которых 17 – с ХБП III стадии (3а) и 15 – с ХБП IV стадии (3б). Больные 3-й группы за время наблюдения (24–48 месяцев) по личной мотивации не лечились (не соблюдали диету, не принимали фосфатсвязывающих и антигипертензивных препаратов), коррекция анемии у них не проводилась. У 141 больного гипохромной анемией III (40 больных) и IV (101 больной) стадиями ХБП была оценена эффективность перорального (Мальтофер) и внутривенного (Венофер) препаратов трехвалентного железа.

Результаты. Анемия выявлена у 185 (84,2 %) больных ХБП III–IV стадий; частота анемии увеличивалась по мере снижения СКФ. У больных системными заболеваниями анемия выявлялась уже при умеренном снижении СКФ, частота ее оказалась достоверно выше по сравнению с больными ХГН, имевшими аналогичные показатели. В группе пациентов с системными заболеваниями также достоверно чаще выявлялся дефицит железа. Мальтофер и Венофер эффективно корректировали анемию у больных ХБП III–IV стадий; серьезных нежелательных явлений при применении этих препаратов отмечено не было.

Заключение. Анемия часто встречается при ХБП III–IV стадий, особенно у больных системными заболеваниями, при которых более выражен и дефицит железа; в лечении этих пациентов эффективны препараты трехвалентного железа.

Анемия при хронической болезни почек (ХБП) развивается уже на ранней стадии почечной недостаточности и нарастает пропорционально снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [1, 2]. В генезе анемии при ХБП основная роль принадлежит снижению способности почек синтезировать эритропоэтин в количествах, адекватных для поддержания гемопоэза [3, 4]. Нефрогенная анемия характеризуется наличием нормохромных нормоцитарных эритроцитов в крови
и гипоплазией эритроидных клеток в костном мозге [5, 6]. Однако в дальнейшем по мере нарастания уремии вследствие нарушения всасывания железа в ЖКТ, кровопотерь или из-за повышенного расхода железа на потребности эритропоэза при лечении препаратами эпоэтина развивается дефицит
железа и кроветворение становится железодефицитным [7,8]. Железо в составе гема – структурной единицы гемоглобина – осуществляет связывание, транспорт и перенос кислорода к тканям, в соединении с хромопротеидами тканей участвует в процессах биологического окисления [9].

Коррекция анемии у больных с ХБП III–V стадий основывается на сочетанном применении препаратов эпоэтина и железа [1, 9]. Для полной реализации пролиферативных возможностей эритроидного ростка необходимо, чтобы содержание железа в организме соответствовало уровню эритропоэтина. При недостаточном поступлении железа в костный мозг снижается продукция эритроцитов, а при глубоком дефиците железа нарушается синтез гемоглобина и развивается железодефицитное
кроветворение [1, 9].

Способы, дозы и кратность введения препаратов эпоэтина для лечения анемии у больных на разных стадиях ХБП определены американскими (NKF-K/DOQI, 2002) и европейскими (EBPG, 2004) рекомендациями [8, 9]; в отношении препаратов железа на додиализных стадиях ХБП единые регламентирующие правила отсутствуют.

Целью настоящего исследования была оценка частоты анемии и дефицита железа у больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) и нефритом при системных заболеваниях с почечной недостаточностью – ХБП III–IV стадий, а также определение стратегии лечения препаратами железа данной группы больных с позиций их эффективности и безопасности.

Материал и методы

Обследованы 288 больных гломерулонефритом (ГН), из них 243 ХГН и 45 ГН при системных заболеваниях: 33 – системной красной волчанкой (СКВ) и 12 – различными системными васкулитами. Системные заболевания диагностировали по критериям, принятым для каждой нозологической формы.

В зависимости от стадии ХБП и этиологии больные были рандомизированы на три группы (табл. 1). Первую группу составили 211 больных ХГН, среди них 123 с ХБП III стадии (СКФ – 30–59мл/мин/1,73 м2) (1а) и 88 с ХБП IV стадии (СКФ – 15–29 мл/мин/1,73 м2) (1б). Во 2-ю группу включены 45 больных системными заболеваниями: 30 – ХБП III стадии (2а) и 15 – ХБП IV стадии (2б). Третью группу (контроль) составили 32 больных, среди которых 17 – ХБП III стадии (3а) и 15 –ХБП IV стадии (3б).
Больные 3-й группы за время наблюдения (24–48 месяцев) по личной мотивации не лечились (не соблюдали диету, не принимали фосфатсвязывающих и антигипертензивных препаратов); коррекция анемии у них не проводилась.

Таблица 1. Частота анемии в группах обследованных больных ХБП до лечения (N=288).

У больных, вошедших в группы 1 и 3, ГН был вне обострения. У 148 больных снижение СКФ и повышение уровня креатинина сочетались с уменьшением размеров почек разной степени.

У больных, включенных в группу 2 и страдавших системными заболеваниями, наблюдалось рецидивирующее течение ГН, у части (10 – СКВ, 2 – микроскопическим полиартериитом, 2 – гранулематозом Вегенера) в анамнезе были обострения, клинически протекавшие по типу быстропрогрессирующего не...

Ю.С. Милованов, Л.Ю. Милованова, Л.В. Козловская