Опыт применения различных форм цинка пиритиона при себорейном дерматите

Себорейный дерматит (СД) представляет собой часто встречаемое многофакторное хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, возникающие у детей и взрослых, характеризующееся формированием эритематозно-сквамозных или папула-сквамозных высыпаний в областях с высокой концентрации сальных желез. Патогенез заболевания до конца не изучен, но предполагается, что он связан с гиперколонизацией кожных покровов условно-патогенными дрожжами Malassezia, выраженным иммунным ответом на увеличение популяции гриба и генетической предрасположенностью. Хронизация процесса и остропротекающие рецидивы оказывают значительное влияние на качество жизни пациентов. Справиться с острыми формами СД, продлить стойкую ремиссию возможно с помощью препарата цинка пиритиона. В текущем ретроспективном исследовании препарат применялся в отношении 76 пациентов, которые были распределены в 3 группы. При распределении на группы учитывалась клиническая симптоматика процесса и в зависимости от нее пациентам назначали различные лекарственные формы цинка пиритиона: шампунь, крем, аэрозоль. Результаты проводимой терапии оценивали спустя 2 недели от начала использования препарата. Данные, полученные в ходе исследования, подтверждают литературные сведения о том, что добиться выраженного улучшения процесса и ремиссии доступно уже на 10–14-й день.

Введение

Достижения современной дерматовенерологии значительно расширили представление о патогенезе развития себорейного дерматита (СД).

В начале ХХ в. основное значение в интерпретации понятия о СД отводили гиперколонизации кожи грибами рода Malassezia и рассматривали исключительно как инфекционное заболевание. В настоящее время ведущим вектором в понимании патогенетического значения является не исключительная роль процесса как инфекционного, а как заболевания, также имеющего иммуноопосредованные, генетические и другие факторы [1, 2].

СД является хроническим рецидивирующим воспалительным заболеванием с периодами обострений и ремиссий, характеризующимся развитием воспаления на участках кожи в областях с высокой концентрацией сальных желез [3]. Как правило, СД развивается на следующих участках кожных покровов: лицо (глабелла, область межбровья и лоб, крылья носа с возможным переходом на подглазничную и щечную области, носогубная область), волосистая часть головы, внутренняя поверхность наружного уха и ретроаурикулярная область, верхняя часть туловища (межлопаточная область и область в проекции грудины и грудинно-ключичного сочленения), паховые и подмышечные складки, субмаммарная область [4]. СД характеризуется формированием эритематозно-сквамозных или папуло-сквамозных высыпаний на вышеуказанных кожных покровах, вызывающих шелушение, воспаление и зуд, а также выраженную эритему, которая зачастую принимает вид бляшек или кольцевидных фигурных очертаний. Стресс, сезонная смена погодных условий, повышенная выработка кожного сала (себума), наличие иммуносупрессивного статуса, хронических неврологических, эндокринных и психиатрических заболеваний, гепатита В, С, ВИЧ, а также применение некоторых лекарственных средств могут провоцировать или усугублять уже имеющееся заболевание [2, 4].

Результаты эпидемиологического исследования демонстрируют, что различными формами СД в настоящее время страдают во всем мире около 5% всего населения, более того, распространенность существующей невоспалительной формы СД (сухая форма СД, или перхоть), вероятно, стремится ближе к 50%. Существует мнение, что именно СД является самым распространенным дерматологическим заболеванием среди всех групп населения. Необходимо особо выделить, что ученые отмечают несколько пиков заболеваемости СД в течение жизни, есть данные, что существующие пики связаны с изменением гормонального фона [4, 5].

Тактика ведения пациентов подразумевает использование системных препаратов, а именно пероральных противогрибковых средств (флуконазол, итраконазол, кетоконазол и

Маркелова Е.М., Круглова Л.С., Грязева Н.В.