Опыт противорецидивной терапии эндометриоза яичников

Цель исследования. Провести оценку эффективности применения агониста гонадотропного рилизинг-гормона (Бусерелин-депо) для снижения частоты рецидива эндометриоза яичников после операции.
Материал и методы. Обследовано 147 пациенток с подтвержденным диагнозом эндометриоза яичников. Критерием включения являлся также репродуктивный возраст больных: в исследуемой группе преобладал возраст в диапазоне от 27 до 35 лет, а средний возраст пациенток составил 31,76±5,84 лет. Критерием невключения служило наличие сопутствующей патологии гениталий.
Результаты. Применение бусерелина-депо не приводило к снижению уровня АМГ. Назначение бусерелина-депо обеспечило уменьшение частоты рецидива эндометриоза яичников в 4,1 раза на протяжении первого года после операции. Частота нежелательных явлений была редкой и не превышала 6,25%.
Заключение. После хирургического лечения эндометриоза яичников необходимо проведение противорецидивной терапии агонистами ГнРГ (Бусерелин-депо).

В последние годы отмечается неуклонный рост частоты генитального эндометриоза в структуре гинекологической заболеваемости [1–4]. Данное заболевание справедливо рассматривается как типичный представитель мультифакторных заболеваний с распространенностью от 2 до 60% среди женщин репродуктивного периода [5–8]. Молодой возраст пациенток, длительное и прогрессирующее течение заболевания, формирование синдрома хронической тазовой боли, дисменореи, стойкое нарушение репродуктивной функции, снижение трудоспособности и качества жизни в целом определяют как медицинское, так и социальное значение эндометриоза [6, 7].

Несмотря на значительное число исследований, посвященных эндометриозу, многие вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения до сих пор остаются нерешенными.

Среди всех локализаций наружного генитального эндометриоза ведущая роль принадлежит эндометриозу яичников, который встречается в 17–44% наблюдений. Для эндометриоза яичников характерна высокая частота рецидивов (от 2% до 67%) и формирование бесплодия (чаще первичного) в репродуктивном периоде [8–10]. Наличие множества теорий возникновения и развития данного заболевания показывает отсутствие полноценных объяснений патогенеза и особенностей его течения.

По мнению ряда авторов, клинические особенности эндометриоза яичников коррелируют с некоторыми данными морфологических и иммуногистохимических исследований, подтверждающих генетически детерминированные варианты течений эндометриоза – рецидивирующий и нерецидивирующий [11–13]. Данный факт имеет большое практическое значение, поскольку при определении иммуногистохимических показателей в полученном материале после хирургического лечения (цистэктомии) с учетом других клинико-морфологических данных можно достоверно прогнозировать рецидивирование процесса [9, 11, 13, 14].

Ранняя диагностика эндометриоза яичников чрезвычайно сложна как из-за значительной вариабельности проявления, отсутствия патогномоничных симптомов, многогранного характера нарушений, связанных с субъективной интерпретацией данных инструментальных методов обследования, так и по причине отсутствия единых иммуногистохимических и морфологических концепций оценки полученных результатов.

Правильная интерпретация полученных гистологических данных, использование определенных иммуногистохимических методов обследования позволяет выявить риск развития рецидива эндометриоза яичников, заподозрить развитие онкологических процессов и в последующем разработать верную тактику ведения данных пациенток.

Значимыми проблемами в ведении пациенток с эндометриозом яичников являются применение в экстренной хирургии агрессивных факторов физического воздействия, в частности – монополярной коагуляции, и низкая частота назначения противорецидивной терапии.

Важно помнить, что в ходе проведения оперативного лечения удаляются лишь видимые и доступные очаги эндометриоза. Микроскопические и атипические очаги остаются незамеченными и могут продолжить свое персистирование с дальнейшим возникновением рецидива заболевания. Поэтому без послеоперационного назначения медикаментозной противорецидивной терапии эффективность хирургического лечения снижается [14–18].

Частота рецидивов наружного генитального эндометриоза достигает 67%. В течение первых 2-х лет после лечения рецидив эндометриоза возникает в среднем в 21,5%, а в течение 5 лет в 40–50%. Это подтверждает факт увеличения частоты рецидивов с течением времени (приблизительно на 10% в год) [1–3, 6, 8, 9]. Вышеизложенная статистика показывает, что эффективность проведенного оперативного лечения снижается при отсутствии регулярного наблюдения за пациентками в послеоперационном периоде и отсутствии дальнейшего назначения медикаментозной терапии [10, 15, 16].

Стратегия медикаментозного лечения эндометриоза направлена на подавление функции яичников с ятрогенным созданием состояния менопаузы или псевдобеременности. Гормональные препараты являются первой линией терапии и назначаются в целях уменьшений клинической симптоматики, предотвращения рецидива эндометриоза после ранее проведенного оперативного лечения, либо у пациенток с противопоказаниями к оперативному лечению [17–20].

Применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) оправдано для уменьшения интенсивности боли (дисменореи) путем снижения секреции простагландинов и других провоспалительных медиаторов [21–24]. Кокрейновский анализ демонстрирует недостаточную убедительность данных о значительном уменьшении эндометриоз-ассоциированной боли при применении НПВС [2, 10, 17].

Леваков С.А., Буданов П.В., Громова Т.А., Юрова М.В.