Опыт пятнадцатилетнего применения препаратов магния у больных с пролапсом митрального клапана

В течение 15 лет проводили наблюдение пациентов с пролапсом митрального клапана (n=31), регулярно принимающих магния оротат в дозе 1500 мг/сут в течение всего периода наблюдения 3-месячными курсами 2 раза в год. Выявлены особенности динамики клинической картины, их взаимосвязь с фенотипической выраженностью дисплазии соединительной ткани, изменений электрокардиограммы, строения клапанного аппарата сердца, состояния вегетативного гомеостаза, изменения уровня и суточного профиля артериального давления, тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Отмечено достоверное уменьшение средней и максимальной частоты сердечных сокращений, количества эпизодов тахикардии, продолжительности интервала QTс, частоты пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии. Зафиксировано статистически достоверное снижение максимального систолического и диастолического давления, гипертонической нагрузки артериального давления и повышенной вариабельности систолического и диастолического артериального давления. Данные ретроспективного анализа отражали абсолютную нормализацию этих показателей у всех обследованных пациентов. Выявлено снижение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Число лиц с симпатикотонией сократилось в 2 раза, с ваготонией — возросло в 3 раза, а количество пациентов с равным тонусом симпатического и парасимпатического отделов увеличилось в 5 раз. После регулярного применения магниевой соли оротовой кис­лоты констатировано достоверное повышение качества жизни у больных с пролапсом митрального клапана. Клинически значимое улучшение по шкалам «работа» и «социальная жизнь» отмечено у 54,8% лиц, по шкале «личная жизнь» — у 45,2%. У 50% больных с пролапсом митрального клапана выявлен значи­тельный индекс эффективности терапии магния оротатом.

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) — наследственные нарушения соединительной ткани мультифакторной природы, объединенные в синдромы и фенотипы на основе общности внешних и/или висцеральных признаков и характеризующиеся многообразием клинических проявлений от доброкачественных субклинических форм до полиорганной и полисистемной патологии с прогредиентным течением. В развитии ДСТ ведущую роль играют мутации генов, кодирующих синтез и пространственную организацию коллагена, ответственных за формирование компонентов матрикса, а также ферментов, принимающих участие в процессах фибриллогенеза [1, 2].

Диспластические изменения могут быть обусловлены и воздействием экзогенных факторов: неблагоприятной экологической обстановкой, неадекватным питанием и стрессами. Так, изменчивость фенотипа при синдроме Элерса—Данло обусловлена дефектами генов лишь в 11,5% случаев, а в остальных связана с действием факторов окружающей среды [3]. В формировании ДСТ считается доказанной роль нарушения магниевого обмена в организме [4].

Частота развития пролапса митрального клапана (ПМК) как варианта ДСТ в популяции колеблется в зависимости от метода обследования, используемых критериев диагностики и обследуемого контингента от 1,8 до 38% [5, 6]. Среди пациентов с ПМК преобладают женщины, особенно в возрасте 20—29 лет, у мужчин ПМК чаще отмечен в 30—39 лет.

С точки зрения этиологии выделяют первичный (идиопатический, врожденный) и вторичный ПМК [7]. Вторичный ПМК встречается при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, таких как ишемическая болезнь сердца, ревматизм, миокардиты, гипертрофическая кардиомиопатия, врожденные пороки сердца, узелковый периартериит, системная красная волчанка; он может быть травматического происхождения [8].

Актуальным представляется вопрос о развитии разнообразных тяжелых осложнений у больных с ПМК, особенно если учесть, что это лица молодого и трудоспособного возраста. Самым грозным осложнением является внезапная смерть, частота которой составляет 1,9:10 000 [9]. Хотя этот показатель намного меньше смертности от других сердечно-сосудистых заболеваний, однако с учетом высокой распространенности ПМК в популяции эта проблема является очень важной [10]. В большинстве случаев внезапная смерть связана с предшествующей желудочковой тахикардией или с острой левожелудочковой недостаточностью вследствие разрыва хорд [11]. К факторам риска внезапной смерти при ПМК относят женский пол, гемодинамически значимую митральную регургитацию III—IV степени, удлинение интервала QT, нарушения реполяризации, эхокардиографические критерии миксоматозной дегенерации створок митрального клапана (МК), наличие в анамнезе обмороков, а также случаи внезапной смерти у родственников [12].

Следующее место по степени тяжести занимают различные неврологические осложнения, особенно такие опасные, как преходящие на рушения мозгового кровообращения и ишемические инсульты. Установлено, что при ПМК частота развития ишемического инсульта составляет 2—5%, а транзиторные ишемические атаки выявляют у 20% пациентов с ПМК [13]. В то же время у больных с ишемическим инсультом ПМК был обнаружен в 8,4—38% случаев [14].

Считается, что причиной неврологических осложнений при ПМК является тромбоэмболия миксоматозно измененных створок МК, которая служит основой для формирования микро- и макротромбов и/или изменения системы гемостаза [15].

У 3,6—6,0% пациентов с ПМК развивается инфекционный эндокардит, наиболее вероятно связанный с миксоматозной дегенерацией пролабирующих створок МК [16].

Установлено, что выраженность клинической симптоматики у пациентов с ПМК зависит не только от влияния дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС), но и от дефицита магния [17]. Отмечено, что дефицитом магния при ПМК обусловлены такие симптомы, как сердцебиение, боль в левой половине грудной клетки, парестезии и липотимия, поскольку их проявления значительно уменьшались после лечения препаратами магния [18]. У этих лиц гипомагниемия играет важную этиопа тогенетическую роль в развитии аритмий сердца [19], осо бенно желудочковых экстрасистолий и удлинении интервала QT [20], нейропсихических на рушений, утомляемости, депрессии [21], низкой толерантности к физической и эмоциональной нагрузке [22], тромбоэмболических осложнений [23]. В литературе имеются сведения о том, что де фицит магния способствует повышению уровня катехоламинов в плазме крови [24].

В настоящее время содержание магния определяют в биологических жидкостях (кровь, моча) и в биопсийном материале (скелетной мус кулатуре, волосах) [25].

Термин «гипомагниемия» отражает снижение концентрации магния в плазме крови менее 0,7 ммоль/л [26]. Показано, что гипомагниемия, выявленная у больных с ПМК, ассо циируется с повышенной экспрессией антигена Bw35 системы HLA, но сители которого обладают патологическим ответом на вирус гриппа с низкой цитотоксичностью [27]. Отмечается обратно пропорциональная связь повышенного титра антител с концентрацией магния в эритроцитах. Доказано, ...

Мартынов А.И., Акатова Е.В.