Органосохраняющее лечение аденомиоза

В статье обоснованы теории возникновения, патогенеза, клинико-морфологического проявления аденомиоза. Рассмотрено органосохраняющее лечение аденомиоза, включающееся в себя гормональную (агонисты гонадотропин-рилизинг гормона, комбинированные оральные контрацептивы, антигонадотропины, антипрогестагены, прогестагены) и комбинированную терапию. Комбинированная терапия аденомиоза заключается в поэтапном сочетании оперативного и консервативного лечения. Особую роль играет лазерный дриллинг тела матки с последующим применением гормональной терапии.

Эндометриоз – это болезнь века, которая по сей день вызывает множество вопросов и затруднений в диагностике и лечении. Эндометриоз занимает 3-е место в структуре гинекологической заболеваемости в России и обладает различной степенью выраженности и распространенности у женщин во всех возрастных группах. Одной из наиболее часто встречаемых форм генитального эндометриоза является аденомиоз (70–80% случаев) [1–3]. Данное заболевание крайне негативно отражается на качестве жизни женщины, нередко снижая физическую, социальную, сексуальную активность, приводя к развитию эмоционально-эффективных расстройств. Многие авторы считают, что аденомиоз можно выделить в самостоятельное заболевание, стоящее особняком от эндометриоза и встречающееся в 90% поражения эндометриозом [4–6].

Все известные классификации аденомиоза, построенные на морфологическом принципе, отражают глубину распространения гетеротопических очагов в миометрии. Вместе с этим точность обнаружения гетеротопического эндометрия наиболее достоверным (морфологическим) методом не превышает 70–85%. В настоящее время при определении аденомиоза предлагается в качестве критерия брать за основу глубину инвагинации слизистой оболочки тела матки не менее 0,2–0,25 см ниже уровня соединения эндометрия и миометрия. Произвольное определение глубины пенетрации базального эндометрия в миометрий при постановке диагноза аденомиоза способствует как увеличению, так и снижению частоты этой патологии, о чем свидетельствуют данные о частоте выявления генитального эндометриоза при хирургическом удалении тела матки (колеблется от 5–10% до 50%). На современном этапе продолжается обсуждение и поиск новых концепций происхождения аденомиоза. Несмотря на существующие многочисленные теории, доказывающие высокую способность эндометриоидных клеток к имплантации при недостаточности защитных сил организма, вопрос остается открытым [4, 7, 8]. Аденомиоз развивается в результате пенетрации железистого и стромального компонентов базального слоя эндометрия в подлежащий миометрий вследствие нарушения десмолитических и десмопластических процессов в зоне гистобиологического барьера. Хотя известно, что очаги гетеротопического эндометрия могут и не иметь непосредственной анатомо-топографической связи со слизистой полости матки, располагаясь на значительном расстоянии от нее, однако это разрастание ничем не отличается от гиперпластического эндометрия. Важная роль в возникновении и развитии аденомиоза также принадлежит общим нарушениям в организме больных. Установлена высокая частота многочисленных разносистемных экстрагенитальных заболеваний у больных аденомиозом, оказывающих существенное влияние на возникновение и развитие метаболических нарушений. Следует отметить, что у большинства женщин сопутствующие общесоматические заболевания диагностируются до первых клинических признаков аденомиоза. [9]. По данным литературы известна важная роль системы гепатоцитарного фактора роста и его рецептора HGF/c-met для нормальной регенерации и дифференцировки эндометрия, а также подвижности и рассеивания клеток. Усиление неоангиогенеза и экспрессия факторов роста (эпидердамальный фактор роста, фактор роста фибробластов, тромбоцитарный фактор роста А) в очагах аденомиоза приводит к накоплению в них гепаринсвязывающего фактора роста, являющегося важным звеном в патогенезе маточных кровотечений при активном аденомиозе. Существует мнение, что и цитокины (интерлейкин-8, 10, 1) участвуют в патогенезе аденомиоза, способствуя инициации «порочного цикла»: прикрепление клеток эндометрия, инвазия, ослабление иммунной защиты и клеточный рост.

Установлено, что при аденомиозе в эутопическом эндометрии преобладают дефектные рецепторы к прогестерону, что обусловливает относительный дефицит прогестерона на уровне орган-мишень в репродуктивной системе. В конце XIX века была высказана дизонтогенетическая теория происхождения аденомиоза, заключающаяся в развитии эндометриоидной ткани из аномально расположенных зачатков Мюллерова протока [10]. Новейшей на сегодняшний день теорией возникновения аденомиоза является гипотеза о значительном количестве беременностей, остающихся незамеченными и прекращающихся до менструальноподобного кровотечения или вместе с ним в сроки ожидаемой менструации. Это происходит в результате того, что «пролиферат» вокруг закончившей существование, инвагинированной в стенку матки бластоцисты продолжает свой рост и способствует развитию аденомиоза [11].

Важными диагностическими критериями аденомиоза являются не только клинические проявления заболевания, но и данные инструментальных методов исследования, которые включают: ультразвуковое исследование (УЗИ) (с допплеровским картированием и без него), магнитно-резонансную томографию органов малого таза, патоморфологическое исследование материла, при котором диагноз аденомиоз можно считать правомочным. Благодаря широкому внедрению инструментальных методов исследования и привлечению вн...

Ищенко А.И., Жуманова Е.Н., Ищенко А.А., Горбенко О.Ю., Мышенкова С.А., Агаджанян Э.С., Савельева Я.С.