Фарматека №13 (306) / 2015
Основные патогенетические механизмы развития ишемических повреждений и возможность их коррекции у пациентов с сочетанной сердечно-сосудистой патологией
ГУ «Центр патологии речи и нейрореабилитации», Москва
Сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания являются ведущей причиной смертности населения практически во всех странах мира как среди мужчин, так и среди женщин. Единство патофизиологических процессов, приводящих к развитию и прогрессированию сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний подтверждается едиными для них факторами риска и этапностью формирования осложнений. Ишемическое повреждение органов и тканей является гетерогенным состоянием, но запускает его всегда критическое снижение тканевого кровотока, инициирующее каскад биохимических и молекулярных реакций, участвующих в формировании зоны ишемии. Неконтролируемое образование свободных радикалов является универсальным ключевым механизмом повреждения клеток и тканей при всех патологических процессах, вызванных тканевой ишемией и ведущих к апоптозу. Основные эффекты антиоксидантного препарата Тиотриазолин (морфолиний-метил-триазолил-тиоацетат) реализуются на всех этапах развития гипоксических и ишемических повреждений на уровне клеток не только миокарда, но и центральной нервной системы, что оказывает комплексное лечебное действие на пациентов с коморбидной сосудистой патологией.
Сердечно-сосудистые (ССЗ) и цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ), представленные в официальной международной статистике как болезни системы кровообращения, являются ведущей причиной смертности населения практически во всех странах мира, в частности в Российской Федерации, и на их долю приходится более 55% смертей как среди мужчин, так и среди женщин [1].
Единство патофизиологических процессов, приводящих к развитию и прогрессированию ССЗ и ЦВЗ, подтверждается едиными для них факторами риска, такими как артериальная гипертензия (АГ), атерогенная дислипидемия, гипергликемия и сахарный диабет (СД), ожирение (особенно абдоминального типа), метаболический синдром (МС), инсулинорезистентность, хроническая болезнь почек (ХБП), а также курение и гиподинамия. Многие из представленных факторов риска являются самостоятельными заболеваниями, приводящими к развитию или ухудшению прогноза сосуществующих с ними болезней. Такая клиническая картина взаимодействия нескольких патологий у одного больного хорошо известна всем врачам, поскольку в настоящее время достаточно редко, особенно среди пациентов среднего и пожилого возраста, можно встретить только одно заболевание. Термин «коморбидность» (лат. со – вместе, morbus – болезнь) предложил в 1970 г. A. Feinstein – врач, исследователь и эпидемиолог, оказавший значительное влияние на технику проведения клинических исследований, особенно в области клинической эпидемиологии. Он вкладывал в этот термин представление о наличии дополнительной клинической картины, которая уже существует или может появиться самостоятельно помимо текущего заболевания и всегда отличается от него [2]. Принципиальное уточнение термина «коморбидность» внесли H.C. Kraemer и M. Akker, определив ее как сочетание у одного больного нескольких хронических заболеваний. Они же предложили первую классификацию коморбидности [3, 4]. Согласно их данным, факторами, влияющими на развитие коморбидности, могут служить хроническая инфекция, воспаление, инволютивные и системные метаболические изменения, ятрогения, социальный статус, экологическая обстановка и генетическая предрасположенность [5].
Согласно современным данным, число больных пятью и более коморбидными заболеваниями увеличилось с 42% в 1988–1994 гг. до 58% в 2003–2008 гг. [6, 7].
Частые варианты коморбидности в клинической практике
АГ – одна из актуальнейших проблем современной терапии, кардиологии и неврологии. Распространенность АГ в европейских странах, в т.ч. в РФ, составляет 30–45% в общей популяции с резким возрастанием по мере старения населения. АГ часто сопровождает и является признанным ведущим фактором риска развития ССЗ, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда (ИМ), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), а также ЦВЗ – хронической ишемии головного мозга, гипертонической энцефалопатии, ишемического или геморрагического инсульта, транзиторной ишемической атаки, наконец почечных заболеваний – ХБП и терминальной почечной недостаточности.
АГ является самым частым компонентом коморбидности в практике любого врача, присутствуя в 90% случаев всех возможных сочетаний заболеваний в терапевтической практике [8, 9]. Наиболее распространенный вариант коморбидности: АГ с атеросклерозом или дислипидемией.
Атеросклероз – заболевание, поражающее артерии эластического типа, такие как аорта, подвздошные сосуды, а также крупные и средние артерии мышечного типа (коронарные, сонные, внутримозговые, нижних конечностей). Атеросклероз проявляется уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек. Это динамичный процесс, для которого характерно как прогрессирование, так и обратное развитие изменений в стенке артерии. Со временем атеросклероз приводит к клиническим проявлениям заболевания. Основным осложнением атеросклероза коронарных артерий является ИБС, которая клинически проявляется стенокардией, ИМ и кардиосклерозом, ведущим к прогрессирующей СН. Поражение магистральных артерий головного мозга проявляется симптомами его хронической ишемии с последующим развитием атеросклеротической энцефалопатии и инсульта. Атеросклероз артерий нижних конечностей сопровождается клинической картиной перемежающей хромоты. В отсутствие соответствующего лечения заболевание прогрессирует и может закончиться развитием гангрены нижних конечностей [8, 9].
ХБП – наднозологическое понятие, объединяющее всех пациентов с сохраняющимися в течение ≥3 месяцев признаками повреждения почек и/или их функции. Концепция ХБП была сформулирована в 2002 г. экспертами Национального почечного фонда США и к настоящему времени получила признание международного медицинского сообщества, а в 2007 г. была введена в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра, заменив устаревший термин «хроническая почечная недостаточность» [10]. Снижение скорости клубочковой фильтрации в процессе формирования ХБП рассматривается в качестве маркера неблагоприятного прогноза распространенных в популяции заболеваний, прежде всего ССЗ, что соответствует утверди...