Акушерство и Гинекология №1 / 2016
Особенности антиоксидантной защиты беременных в системе «мать-плацента-плод» при внутриутробной инфекции
ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва
В последние годы важная роль в патогенезе развития внутриутробной инфекции плода (ВУИ) отводится синдрому системного воспалительного ответа (ССВО), вызывающему комплекс метаболических расстройств в организме матери. Метаболические нарушения приводят к изменению как белкового и липидного спектров крови, так и стационарной концентрации активных форм кислорода и азота вследствие нарушения равновесия между про- и антиоксидантными процессами в периферической крови и тканях [1–4]. Однако, на сегодняшний день недостаточно данных, позволяющих определить вклад процессов, контролирующих окислительный стресс в системе «мать-плацента-плод», в индукцию развития ВУИ.
Известно, что даже физиологическая беременность характеризуется развитием состояния окислительного стресса, являющегося одним из центральных механизмов общей адаптации организма женщины к новым условиям, при которых наблюдается поддержание равновесия между прооксидантной и антиоксидантной системами на фоне параллельного повышении активности обоих процессов [5, 6]. Однако, на разных этапах гестации, подобное равновесие может нарушаться. К примеру, при физиологически протекающей беременности в период формирования артериальной циркуляции и увеличения напряжения кислорода в плаценте возникает состояние окислительного стресса, выполняющего роль триггера механизмов дифференцировки клеток, морфо- и органогенеза [5, 7]. В кратковременный период относительного дисбаланса между генерацией и элиминированием активных форм кислорода (АФК) происходит адаптация механизмов системы антиоксидантной защиты к сдвигу физиологического равновесия. Последующее нарушение этой адаптации приводит к неспособности системы антиоксидантной защиты противостоять нарастающим процессам свободно радикального окисления, что приводит к значительному ослаблению нарушению функции плаценты [5, 8].
Несмотря на высокую актуальность, на сегодняшний день до конца не изучена роль генерации АФК и антиоксидантной системы в формировании метаболических функций плаценты при ВУИ.
Вышеизложенное делает очевидной необходимость дальнейшего изучения этиологии и патогенеза развития ВУИ плода, в частности, характера системных метаболических расстройств в системе «мать – плацента – плод». Последнее позволит разработать новые принципы ранней диагностики ВУИ плода и, соответственно, определить тактику ведения беременных и родоразрешения при указанной патологии.
Целью исследования явилось изучение особенностей антиоксидантной защиты в система «мать-плацента-плод» при ВУИ.
Материал и методы исследования
В исследование было включено 47 беременных и их новорожденных детей. В результате проведенного клинико-лабораторного обследования беременных, изучения данных соматического и гинекологического анамнезов, паритета, данных амбулаторной и обменной карт о течении данной беременности, о состоянии новорожденного и клинико-лабораторных показателей ребенка, были определены критерии включения в группы. Все пациентки были ознакомлены c целью исследования и подписали добровольное информированное согласие в своем участии.
I группу составили 22 пары «мать-новорожденный» с реализацией ВУИ – основная группа; II группу – 25 пар условно здоровых – контрольная группа. Пациентки включались в исследование при установленном доношенном сроке беременности, в интервале от 37 до 40 недель 6 дней.
Критериями включения в основную группу служили: внутриутробная пневмония, гнойный конъюнктивит, гнойный омфалит, сепсис, развившиеся в течение первых трех суток раннего неонатального периода и зафиксированные документально в протоколах неонатологов.
Критериями исключения являлись: многоплодная беременность, пороки развития плода, тяжелая экстрагенитальная патология.
Определение содержания маркера перекисного окисления липидов – малонового диальдегида (МДА) в плазме крови матерей и новорожденных. Для определения концентрации МДА в плазме аликвоту крови центрифугировали в течение 10 мин при 4°С, 3000g. Плазму отбирали в отдельные пробирки, хранили при -80°С. Непосредственно перед измерением плазму размораживали на льду. Далее наносили в 1,5 мл пробирки в следующей последовательности:
- 150 мкл 40% трихлоруксусной кислоты (ТХУ);
- 150 мкл плазмы/PBS (1:1);
- 75 мкл 0,5% тиобарбитуровой кислоты (ТБК).
Для каждой пробы проводили контрольное измерение, при этом вместо ТБК наносили 75 мкл Н2О. Для калибровки вместо образца плазма/PBS использ...