Особенности церебрального кровотока при тяжелой преэклампсии и эклампсии

Цель. Изучение особенностей церебрального кровотока при преэклампсии и эклампсии с оценкой возможности прогнозирования и ранней диагностики цереброваскулярных нарушений.
Материалы и методы. Обследованы 174 женщины в возрасте 17–44 года: 117 – беременные с преэклампсией, 10 – небеременные, 34 – с физиологическим течением беременности, 13 – беременные с хронической артериальной гипертензией. После измерения АД проводили допплерометрическое исследование кровотока в магистральных артериях шеи и головного мозга по стандартной методике, инсонировали доступные локации венозные стволы и синусы мозговых оболочек. Оценивали показатели скорости кровотока и сосудистого сопротивления, показатели реактивности артерий в обоих бассейнах, комбинированные индексы церебрального кровотока, оценивали внутричерепное давление.
Результаты. Изменения церебрального кровотока при преэклампсии нарастают волнообразно и несинхронно в вертебробазилярной и каротидной системах. Умеренная преэклампсия характеризуется спазмом крупных артерий и дилатацией артерий мелкого калибра, при тяжелой преэклампсии возникает паралитическая дилатация мозговых артерий с феноменом тотальной мозговой гиперперфузии, определяется прогрессирующее снижение резерва церебральной сосудистой ауторегуляции, более выраженное в артериях вертебробазилярной системы. После приступа эклампсии степень сосудистых расстройств достигает максимума, проявляясь резким падением церебрального кровотока, развитием отека мозга и повышением внутричерепного давления.
Заключение. Оценка параметров мозгового кровотока с помощью транскраниальной допплерографии дает важную информацию о состоянии пациентки при нарастании тяжести преэклампсии.

Преэклампсия (ПЭ) – специфическое для беременности осложнение с мультисистемным характером поражения органов и систем, наблюдаемое у 2–8% беременных; является второй по значимости причиной материнской заболеваемости и смертности во всем мире [1]. В структуре причин материнской смертности от ПЭ весомую долю занимают цереброваскулярные осложнения [2–5].

В настоящее время выделена целая группа цереброваскулярных осложнений ПЭ – синдром задней обратимой энцефалопатии, синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, геморрагический и ишемический инсульты, а также долговременные нарушения в последующей жизни пациентки после перенесенной тяжелой ПЭ и эклампсии (расстройство когнитивных функций вплоть до сосудистой деменции) [6, 7]. Даже через 5–15 лет после перенесенной ПЭ на магнитно-резонансной томографии могут определяться маркеры поражения мелких церебральных сосудов [7, 8].

Риск развития острых цереброваскулярных осложнений у беременных с ПЭ составляет примерно 1 на 500 родов, в то время как общий риск подобных осложнений во время беременности составляет примерно 30 случаев на 100 000 родов [9].

Причина и патогенез церебральных осложнений ПЭ и эклампсии до конца не изучены. Согласно современным представлениям, большинство цереброваскулярных осложнений при ПЭ рассматриваются в рамках синдрома задней обратимой энцефалопатии. Их развитие обусловлено нарушением ауторегуляции мозгового кровотока, повреждением гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) с развитием вазогенного и цитотоксического отека преимущественно в теменно-затылочных областях головного мозга. Реже, после перенесенной ПЭ при проведении компьютерной и магнитно-резонансной томографии обнаруживают инфаркты в субкортикальных зонах белого вещества и смежных с ними зонах коры мозга [10], что может быть причиной повреждения паренхимы головного мозга с остаточными неврологическими проявлениями в последующем.

Церебральная ауторегуляция важна для поддержания адекватной церебральной перфузии в условиях изменения артериального давления (АД). Церебральная перфузия поддерживается относительно постоянной в диапазоне среднего АД между 60 и 160 мм рт. ст., однако линейно изменяется при АД ниже или выше этих значений [11]. Данные о влиянии ПЭ на мозговой кровоток достаточно противоречивы. Многие исследования выявили достоверное повышение церебрального перфузионного давления (ЦПД) у женщин с ПЭ по сравнению со здоровыми беременными [12]. Другие авторы отмечают снижение этого показателя уже на этапе развития беременности (внезапные обмороки, ухудшение памяти, внимания и работоспособности).

Belfort М.А. et al. предположили, что именно повышенное ЦПД способствует развитию вазогенного отека и синдрома задней обратимой энцефалопатии при ПЭ и эклампсии [13]. В этом исследовании настораживает тот факт, что повышение ЦПД сохраняется даже на фоне проводимой интенсивной антигипертензивной терапии [14]. Кроме того, теми же авторами обнаружена прямая корреляция между высоким АД и ЦПД у беременных с ПЭ, что свидетельствует об отсутствии адекватной компенсаторной реакции мозга в ответ на изменение АД и, по сути, о нарушении ауторегуляции мозгового кровотока [14].

В случае развития эклампсии скорость церебрального кровотока и, соответственно, ЦПД достигает максимальной величины в фазе судорожного приступа, однако, в отличие от ПЭ, отсутствует компенсаторное увеличение сосудистого сопротивления [15].

Следствием нарушения ауторегуляции мозгового кровотока является повышенная проницаемость ГЭБ, которая может привести к отеку мозга и судорожному синдрому [16]. Истинная причина повышенной проницаемости ГЭБ при ПЭ достоверно не изучена. Существует гипотеза, согласно которой источником факторов, повреждающих ГЭБ при ПЭ, является ишемизированная плацента [17].

На основании экспериментальных данных предложены две диаметрально противоположные гипотезы возникновения отека головного мозга. Первой хронологически появилась вазоспастическая концепция, согласно которой резкий подъем АД приводит к длительному спазму церебральных сосудов и срыву механизмов ауторегуляции [18]. Эти изменения приводят к гипоксии, эндотелиальной дисфункции и далее к развитию вазогенного и цитотоксического отека мозга [19].

Более поздняя концепция форсированной вазодилатации постулирует, что резкие или значительные подъемы АД, наоборот, индуцируют форсированную вазодилатацию церебральных сосудов с развитием синдрома гиперперфузии головного мозга. Это происходит вследствие срыва ауторегуляторных вазоконстрикторных механизмов и является причиной увеличения мозгового кровотока, повышения давления на стенку сосуда, повреждения ГЭБ и развития вазогенного отека мозга [11, 20]. Наиболее выраженные нарушения, как известно, возникают в задних отделах головного мозга в вертебробазилярном бассейне, обеспечивающем кровоснабжение корковых отделов зрительного анализатора, что, по-видимому, объясняется особенностями иннервации артерий этой области [21].

Учитывая достаточно противоречивые данные о...

Сидорова И.С., Никитина Н.А., Тардов М.В., Стулин И.Д.