Особенности гисто- и ангиоархитектоники простаты в ходе прогрессирования ДГПЖ и развития ее осложнений

Введение. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) является одним из самых распространенных заболеваний мужчин пожилого и старческого возраста. Его естественная «эволюция» приводит к нарастанию уродинамических нарушений, постепенной декомпенсации функции мочевого пузыря и прогрессированию хронической болезни почек (ХБП). Если морфогенез ДГПЖ, а также закономерности адаптационной и патологической перестройки нижних мочевыводящих путей описаны в литературе, то о компенсаторных процессах в самой простате на фоне роста узлов гиперплазии, свидетельства практически отсутствуют.
Цель работы: изучение особенностей ремоделирования сосудистой системы и ткани предстательной железы в ходе прогрессирования ее доброкачественной гиперплазии и осложнения острой
задержкой мочи.
Материал и методы. Исследован аутопсийный материал 82 мужчин в возрасте 60–80 лет, разделенных на четыре группы: 25 мужчин без ДГПЖ, умерших от причин, не связанных с урологическим заболеванием; 25 мужчин с ДГПЖ без клинико-морфологических признаков декомпенсации функции мочевого пузыря; 22 мужчины с ДГПЖ в стадии декомпенсации, являющейся основным заболеванием, где непосредственной причиной смерти выступала хроническая задержка мочи, двусторонний уретерогидронефроз, ХБП, уремия; 10 мужчин, умерших от разных причин, но имеющих в патологоанатомическом диагнозе ДГПЖ, осложненную острой задержкой мочи. Морфологическому исследованию подвергались фрагменты предстательной железы и парапростатическая клетчатка. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по Масону и по Харту, а также выполняли: обзорную микроскопию, морфометрию сосудов и стереометрию структурных компонентов простаты. Кроме того, проводили иммуногистохимическое исследование (ИГХ) с использованием мышиных моноклональных антител к гладкой мускулатуре (SMA).
Результаты исследования. Образование и прогрессирующий рост узлов предстательной железы у мужчин пожилого и старческого возраста приводит к компенсаторной перестройке ткани этого органа. Ее проявлением становится гипертрофия гладкой мускулатуры простаты и ремоделирование органного артериального русла, обеспечивающее трофику избыточно развитых гладких мышц стромы. Со временем на фоне истощения компенсаторных возможностей сосудистой системы органа и продолжающегося роста гиперпластических узлов в ткани простаты прогрессируют склеротические процессы, которые, с одной стороны, имеют воспалительный генез, а с другой – носят «сенильный», дисциркуляторный характер, обусловленный атеросклерозом внеорганных артерий и перестройкой внутриорганных артерий в связи с длительно существующей артериальной гипертензией. В итоге, предстательная железа становится не только увеличенной в объеме за счет узлов гиперплазии, но и ригидной за счет фиброза, что наряду с гипертрофией гладкомышечного компонента стромы способствует дальнейшему повышению сопротивления оттоку мочи.
Увеличение размеров узлов, воспалительный отек органа, его склероз и петрификация, а также прогрессирующая редукция артериального русла, приводят к развитию венозной гиперемии и расстройств лимфообращения, являясь морфологической предпосылкой острой задержки мочи.
Заключение. При ДГПЖ компенсаторно-приспособительные процессы происходят не только в детрузоре, но и в предстательной железе, а также ее сосудистом русле. При этом, направленные на обеспечение нормального функционирования органа в условиях формирования гиперпластических узлов, истощаясь, они в конечном итоге приводят к его патологической перестройке, сами становясь причиной нарушения оттока мочи, предопределяя динамику развития заболевания и возникновение его осложнений.

Введение. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) является одним из самых распространенных заболеваний мужчин пожилого и старческого возраста [1, 2]. Естественная эволюция ДГПЖ приводит к постепенному нарастанию анатомо-функциональных нарушений, последовательно затрагивающих нижние, а затем и верхние мочевыводящие пути, ведущих к уродинамическим расстройствам и финализирующих клиникой обструктивной нефропатии [3]. В настоящее время общепризнанная клиническая классификация ДГПЖ отсутствует. На практике иногда применяют трехстадийную классификацию Guyon, согласно которой в клиническом течении заболевания подразумевают три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации [4]. При всех своих недостатках данная классификация достаточно четко отражает динамику компенсаторных возможностей детрузора, от которых в том числе и, в основном, зависит клиническая прогрессия заболевания [5]. При этом хорошо известно, что фаза устойчивой компенсации функции нижних мочевыводящих путей морфологически обеспечивается прежде всего рабочей гипертрофией детрузора и ремоделированием его сосудистого русла, обеспечивающим адекватную трофику и реализацию всех необходимых адаптационных возможностей [6–8]. Следует отметить, что в потоке клинических и морфологических публикаций, пусть в единичных работах, но все же освещн морфогенез ДГПЖ, а именно стадии формирования пролиферативных центров в простате, особенности строения гиперпластических узлов, воспалительные реакции в самом органе, а также изменения, происходящие в стенке мочевого пузыря и его сосудистой системе в процессе их компенсаторной перестройки и эволюции заболевания [9–13]. В то же время в них не представлены данные об адаптационных процессах, развертывающихся в самой предстательной железе одновременно с реакцией детрузора, а также нет информации о состоянии простаты, в разрезе гисто- и ангиоархитектоники, в финальной стадии болезни, манифестирующей хроническую декомпенсацию функции мочевого пузыря [14–16]. Между тем простата, являясь мышечно-железистым органом с обилием α1-адренорецепторов, ответственных за тонус гладких миоцитов простатической стромы, не может оставаться интактной в ответ на мультицентрический рост гиперпластических узлов, существенно меняющих анатомо-физиологические характеристики органа [17–22].

Для изучения указанных процессов целесообразно использовать комплексный подход с исследованием не только узлов гиперплазии, но и ткани самой простаты с подробной оценкой состояния железистого, стромального и сосудистого компонентов, используя количественные морфологические методики. Получить такой материал в достаточном объеме – интраоперационно или путем био­псии – не представляется возможным. Исходя из этого, возникает необходимость использования аутопсийного материала.

Цель работы: изучение особенностей ремоделирования сосудистой системы и ткани предстательной железы в ходе прогрессирования ее доброкачественной гиперплазии и осложнения острой задержкой мочи.

Материал и методы. Для достижения поставленной цели на базе патологоанатомических отделений ГБУЗ ЯО «Ярославская областная клиническая больница», г. Ярославль и ГАУЗ ЯО «Клиническая больница № 9», г. Ярославль, в ходе проведения аутопсий 82 мужчин в возрасте 60–80 лет, детально исследовали их предстательную железу. Для этого вырезали участки из внутренней (переходной) и внешней (центральной и периферической) зон простаты, кроме того, изучали парапростатическую клетчатку с внеорганными сосудами этого органа. Полученный материал был разделен на четыре группы: 1-я группа («контроль») – 25 мужчин без ДГПЖ, умерших от причин, не связанных с урологическим заболеванием; 2-я группа («компенсация») – 25 мужчин с ДГПЖ без клинико-морфологических признаков декомпенсации функции мочевого пузыря, которая фигурировала в патологоанатомическом диагнозе как сопутствующее заболевание; 3-я группа («декомпенсация») – 22 мужчины с ДГПЖ в стадии декомпенсации, являющейся основным заболеванием, где непосредственной причиной смерти выступала хроническая задержка мочи, двусторонний уретерогидронефроз, ХБП, уремия; 5-я группа («ОЗМ») – 10 мужчин, умерших от разных причин, однако имеющих в патологоанатомическом диагнозе острую задержку мочи как осложнение ДГПЖ в качестве основного или сопутствующего заболевания.

На проведение исследования получено разрешение Этического комитета Ярославского государственного медицинского университета (протокол № 41 от 22.10.2020 г.).

Секционный материал фиксировали в 10% нейтральном формалине и заливали в парафиновые б...

Шорманов И.С., Куликов С.В., Соловьёв А.С., Жигалов С.А.