Особенности лечения нарушений толерантности к глюкозе у пациентов с абдоминально-висцеральным типом ожирения на ранних этапах его развития

В статье обсуждаются механизмы развития метаболического синдрома (МС), в основе которых лежит инсулинорезистентность, при ожирении усугубляющаяся развитием “дефицита магния” и активацией оксидативного стресса. На основании собственного опыта обследования 54 пациентов с МС на ранних этапах его развития авторы рекомендуют включать в комплексную терапию МС инкретин миметики (эксенатид), препараты магния, антиоксиданты, что позволяет более эффективно восстанавливать чувствительность инсулиновых рецепторов, нормализовывать углеводный и липидный профили крови с достижением целевых уровней артериального давления.

Ожирение и ассоциированный с ним метаболический синдром (МС), по определению экспертов ВОЗ “…пандемия XXI века”, – интернациональная проблема в современном мире. По данным ВОЗ,
с 1980 г. число лиц во всем мире, страдающих ожирением, более чем удвоилось, а в 2008 г. уже 1,5 млрд взрослых людей в возрасте 20 лет и старше страдали от избыточной массы тела. Из этого числа свыше 200 млн лиц мужского пола и почти 300 млн лиц женского пола имели ожирение. В 2010 г.
почти 43 млн детей в возрасте до 5 лет имели избыточную массу тела.

Шестьдесят пять процентов населения нашей планеты проживают в странах, где избыточная масса тела и ожирение приводят к смерти бóльшее, чем пониженная масса тела, число людей. На клинико-стратегическом уровне избыточная масса тела и ожирение относятся к числу пяти основных факторов риска смерти. Каждый год в мире умирают 2,8 млн взрослых людей по причине избыточной массы тела
или ожирения.

Кроме того, 44 % случаев диабета, 23 % случаев ишемической болезни сердца и от 7 до 41 % случаев онкологических заболеваний обусловлены избыточной массой тела и ожирением [10].

Избыточная масса тела и ожирение определяются как аномальные и излишние жировые отложения, которые могут нанести ущерб здоровью. Жировая ткань – это не просто пассивный накопитель жира, “аккумулятор энергии”, она является активным ауто-, пара- и эндокринным органом, способным синтезировать и секретировать в кровоток различные биологически активные соединения пептидной и непептидной природы, которые играют важную роль в гомеокинезе сердечно-сосудистой системы. Адипоциты – функциональные единицы жировой ткани синтезируют лептин, ангиотензиноген, инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1), фактор некроза опухолей α (ФНО-α), ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), которые являются ключевым фактором формирования артериальной гипертензии (АГ) и атеросклероза.

Индекс массы тела (ИМТ), используемый в качестве оценки избыточной массы тела или классификации ожирения, рассчитывается как отношение массы тела в килограммах к квадрату роста в метрах (кг/м2). По определению ВОЗ, ИМТ больше или равен 25 кг/м2 – избыточная масса тела, ИМТ больше или равен 30 кг/м2 – ожирение. ИМТ является наиболее удобной мерой оценки уровня ожирения и избыточной массы тела человека, поскольку он одинаков для обоих полов и всех возрастных категорий взрослых. Однако ИМТ следует считать приблизительным критерием, т. к. он может не соответствовать одинаковой степени упитанности и типа ожирения для различных индивидуумов.

Увеличение массы тела выше нормативной (норма ИМТ < 25 кг/м2) на 1 кг на 9 % повышает риск развития нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) – предшественника сахарного диабета 2 типа (СД2). И наоборот, потеря массы тела у больного СД2 с ожирением сопровождается снижением риска
сердечно-сосудистых заболеваний на 28 % и смертности на 25 %.

В настоящее время терапевтические цели лечения СД2, ассоциированного с ожирением, расшились. В связи с высоким риском развития макро- и микрососудистых осложнений учитываются не только показатели углеводного обмена но и липидного спектра крови. Поэтому основные задачи лечения больных СД2 с избыточной массой тела заключаются в снижении массы тела, нормализации уровня гликемии, уровней липидов и артериального давления (АД). В табл. 1 представлены терапевтические цели при МС, ассоциированном с ожирением, НТГ и/или СД2 [1–8].

Таблица 1. Показатели углеводного и липидного обменов при МС, ассоциированном с ожирением, НТГ и/или СД2.

Для достижения компенсации углеводного обмена врачи используют в клинической практике шесть классов пероральных сахароснижающих лекарственных препаратов с различными механизмами действия: производные сульфонилмочевины (глибенкламид, гликлазид), бигуаниды (метформин),
тиазолидиндионы (пиоглитазон, росиглитазон), ингибиторы α-глюкозидазы (акарбоза), ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ситаглиптин, вилдаглиптин), инкретин миметики (эксенатид).

Сахарный диабет 2 типа – хроническое заболевание с тенденцией к прогрессированию, эффективность монотерапии со временем снижается, что обусловливает необходимость использования комбинаций из вышеперечисленных препаратов и разновидности инсулина. Эффективность коррекции гипергликемии контролируется достижением целевого уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) < 7,0 %.

Для некоторых гипогликемических препаратов (инсулина, производных сульфонилмочевины, тиазолидиндионов) одним из побочных эффектов является увеличение массы тела на фоне улучшения углеводного профиля крови из расчета плюс 2 кг на 1 % снижения уровня HbA1c .К другим нежелательным клиническим эффектам этих средств относятся эпизоды гликемии и отеки, что снижает их терапевтическую ценность.

В последние годы появилась новая группа препаратов для лечения НТГ и СД2 – инкретиномиметики.
Инкретины – эндогенные инсулинотропные пептиды: глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) и глюкагонозависимый инсулинотропный пептид (ГИП). Эти эндокринотропные пептиды высвобождаются в ответ на прием пищи и находятся под контролем нейронных и эндокринных стимулов. Эти инкретины различными путями оказывают стимулирующее влияние в первую очередь на β-клетки поджелудочной железы, активируя секрецию и...

>

Шилов А.М., Абдуллаева А.Г.