Особенности молекулярно-генетических механизмов регуляции системы гемостаза у пациенток с сахарным диабетом

Цель исследования. Изучение особенностей молекулярно-генетических механизмов регуляции системы гемостаза у пациенток с сахарным диабетом.
Материал и методы. На наличие полиморфизма генов, кодирующих агрегатное состояние крови и фолатный обмен, были обследованы 110 пациенток с различными типами сахарного диабета в 3-м триместре беременности; в зависимости от перинатальных исходов пациентки были разделены на 2 группы: основную (n=71), которую составили пациентки, у новорожденных которых были диагностированы гипоксически-ишемические поражения центральной нервной системы в раннем неонатальном периоде и группу сравнения (n=39), пациентки, у новорожденных которых указанных поражений выявлено не было.
Результаты исследования. Проведенное исследование показывает, что генетически-детерминированная патология системы гемостаза является предиктором формирования хронической перинатальной ишемии плода и новорожденного у пациенток с сахарным диабетом.
Заключение. С целью улучшения перинатальных исходов у беременных с СД необходимо своевременное выявление генетических полиморфизмов и коррекция ассоциированных с ними нарушений гемокоагуляции.

Проблема сахарного диабета (СД) остается одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем современности, что обусловлено широким распространением данного заболевания практически во всех странах мира, тенденцией к увеличению его частоты, тяжестью многочисленных осложнений, трудно поддающихся лечению, основными из которых являются сосудистые нарушения. По данным литературы, в настоящее время от сосудистых поражений погибает 65–80% пациентов с различными типами СД. Многие авторы и эксперты включают поражение сосудов в определение самого заболевания, так как начинается СД как болезнь обмена, а заканчивается как генерализованная сосудистая патология [1–5].

Рост заболеваемости СД, наметившаяся тенденция к его «омоложению», тяжесть сосудистых осложнений, сопутствующих этой патологии, сделали особенно актуальной проблему ведения беременности у этого контингента больных и выхаживания их новорожденных детей. Несмотря на широкое внедрение новых высокоочищенных видов инсулинов, методов самоконтроля и мониторинга состояния углеводного обмена, организации акушерских отделений, специализированных по СД, у пациенток с СД остается высокой перинатальная заболеваемость и смертность новорожденных детей (10–40%) [2, 4, 6, 7].

По данным литературы, у беременных с СД были обнаружены изменения сосудов маточно-плацентарного русла по типу ангиопатических, характерных для СД, что создает предпосылки для формирования хронических форм плацентарной недостаточности, а, следовательно, и внутриутробной гипоксии плода[2, 4, 7].

По данным нашего исследования, частота формирования хронической перинатальной ишемии новорожденных у пациенток с различными типами СД вдвое превосходила частоту формирования диабетической фетопатии у данного контингента больных. Это не зависело, как от степени компенсации углеводных нарушений, так и от типа СД.

Данное положение позволило нам определить хроническую перинатальную ишемию новорожденных у матерей с СД как основной фактор, определяющий перинатальный прогноз.

По современным представлениям патогенез осложнений СД рассматривается с позиций теории глюкозотоксичности, согласно которой хронически повышенный уровень глюкозы крови является ведущим фактором, инициирующим многообразные биохимические и структурные изменения в клетках и тканях [7–10]. Считается, что при СД основным патогенетическим механизмом развития ангиопатий является гликозилирование сосудистой стенки [3–5].

По классификации З.С. Баркагана, СД входит в VIII группу гематогенных тромбофилий, связанных с нарушениями различных компонентов системы гемостаза, вследствие изменения обмена веществ и биохимического состава крови [1].

Однако, по данным других авторов, влияние гипергликемии не я...

Шуплецова Ю.С., Башмакова Н.В., Путилова Н.В., Третьякова Т.Б.