Акушерство и Гинекология №1 / 2012
Особенности овариального резерва у женщин с бесплодием и аутоиммунным тиреодитом
ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России, Москва
Цель исследования. Оценить параметры овариального резерва у женщин с бесплодием и аутоиммунным тиреоидитом.
Материал и методы. Параметры овариального резерва (уровни ФСГ, антимюллерового гормона (АМГ), объем яичников, число антральных фолликулов) оценивали у 67 женщин с трубно-перитонеальным бесплодием без оперативных вмешательств на яичниках в возрасте 29,3±0,9 лет, в том числе у 31 пациентки с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) (основная группа) и у 36 женщин без патологии щитовидной железы (группа сравнения).
Результаты исследования. Представлены несомненные доказательства снижения овариального резерва у женщин с АИТ: повышение уровней ФСГ, снижение АМГ у женщин молодого и среднего возраста, уменьшенный объем яичников и снижение числа антральных фолликулов, что вероятно связано с аутоиммунным генезом этой патологии.
Заключение. Женщины с бесплодием и АИТ являются группой риска снижения овариального резерва, что требует использования высокоэффективных методов восстановления репродуктивной функции в максимально короткие сроки.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной
железы (АЗЩЖ), являющееся основной причиной гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста.
В литературе отсутствуют данные о распространенности АИТ в популяции, имеются лишь сведения о частоте встречаемости носительства антитиреоидных антител – маркеров аутоиммунных тиреопатий: 9% – у мужчин и 26% – у женщин [1]. Аутоиммунный тиреоидит является мультифакториальной патологией, при которой определенная наследственная предрасположенность реализуется на фоне действия факторов окружающей среды. У европейцев имеется связь АИТ с HLA DR3. В 50% случаев у близких родственников больных АИТ отмечается носительство антитиреоидных антител [15]. Аутоиммунный тиреоидит может сочетаться с сахарным диабетом I типа и/или первичной надпочечниковой недостаточностью в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома II типа. Патогенез АИТ связывают с постепенным разрушением функционирующей ткани щитовидной железы (ЩЖ) в процессе иммунного воспаления, что ведет к развитию гипотиреоза [1,10, 12, 15, 17].
Диагноз АИТ устанавливают на основании трех основных признаков: первичного гипотиреоза (манифестного или стойкого субклинического); наличия антител к ткани ЩЖ (АТ-ЩЖ); ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии (диффузного снижения эхогенности ткани ЩЖ). При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер [6]. При отсутствии признаков нарушений функции ЩЖ клинические проявления АИТ отсутствуют. Носительство АТ-ЩЖ, как одного из трех диагностических признаков АИТ, является распространенным феноменом в популяции и далеко не всегда имеет патологическое значение. Под носительством понимают выявление АТ-ЩЖ на фоне нормальной структуры и функции ЩЖ; АТ-ЩЖ могут выявляться у абсолютно здоровых людей, при этом в 5–10 раз чаще у женщин, чем у мужчин, достигая 10–15 %.
Чем можно объяснить взаимосвязь АЗЩЖ с бесплодием, и существует ли она в принципе? Общепринятым является положение о том, что у пациентов с АЗЩЖ повышен риск развития других аутоиммунных заболеваний: болезни Аддисона, сахарного диабета, ревматоидного артрита аутоиммунного гипофизита, гипопаратиреоза, системной красной волчанки, очаговой алопеции, целиакии, витилиго, пернициозной анемии, аутоиммунного гепатита, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, синдрома Шегрена, рассеянного склероза, хронической крапивницы и др. [7–9, 13, 16]. Можно также предположить, что наличие антитиреоидных
антител может быть предиктором развития аутоиммунных нарушений в репродуктивной системе. Так, преждевременная недостаточность яичников часто ассоциируется с эндокринной аутоиммунной патологией, главным образом с ...