Фарматека №11-12 / 2022

Особенности патогенеза и лечения сахарного диабета в период пандемии COVID-19

27 декабря 2022

1) Кафедра внутренних болезней № 2, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецк, ДНР;
2) Кафедра терапии ФИПО им. проф. А.И. Дядыка, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецк, ДНР

Твердо установлена ассоциация сахарного диабета (СД) с повышением риска различных инфекционных заболеваний. СД (как 1-го, так и 2-го типов) считается одним из факторов риска тяжелого течения COVID-19 и смерти от этой инфекции. СД и COVID-19 взаимно утяжеляют течение друг друга. Механизмы развития гипергликемии и СД в связи с инфекцией COVID-19 многообразны. Среди них можно выделить прямые повреждающие эффекты вируса SARS-CoV-2 на β-клетки поджелудочной железы, стрессовую гипергликемию, глюкокортикоид-индуцированный диабет, а также демаскирование ранее недиагностированного СД. В данной статье представлены некоторые аспекты обширной проблемы взаимоотношения СД и инфекции COVID-19. В статье приведены сведения о возможностях применения разных классов гипогликемических препаратов (метформин, препараты сульфонилмочевины, тиазолидиндионы, ингибиторы дипептидилпептидазы-4, ингибиторы натрий- глюкозного котранспортера-2, агонисты рецепторов глюкагоноподобного петида-1, препараты инсулина) во время инфекции COVID-19, что представляет данную работу весьма актуальной для практического здравоохранения. В работе авторы также предоставляют собственные данные анализа частоты гипергликемии и СД у лиц с инфекцией CОVID-19 разной степени тяжести, выявленные факторы неблагоприятного прогноза течения СД при инфекции COVID-19.

Введение

Распространившись на все континенты земного шара, пандемия COVID-19 продолжается уже почти 3 года. За прошедшее время общее количество случаев этой инфекции в мире составило более 600 млн, а общее количество связанных с ней смертей превысило 6,5 млн. Многие страны Западной и Восточной Европы (включая Российскую Федерацию), Америки и Азии демонстрируют характерные волнообразные периоды повышения и снижения заболеваемости и смертности, оказывающие значительное воздействие на все сферы общественной деятельности и личность каждого из нас. Пандемия уносит жизни близких людей и вселяет в души неуверенность и страх, истощает ресурсы систем здравоохранения, подвергает риску региональную и глобальную экономику. Поражают масштаб угрозы, быстрая изменчивость ситуации и ее плохая предсказуемость. Дополнительно усугубляет проблему появление и стремительное распространение различных вариантов вируса (от альфа до дельта и далее к лямбда и мю), что свидетельствует о его способности к быстрому развитию и прогрессированию [1–3].

Вирус SARS-CoV-2, вызывающий эту инфекцию, является РНКвирусом, его геном с односпиральной РНК покрыт двуслойной протеин-липидной оболочкой. Основным рецептором для фиксации этого вируса на клетках человека и проникновения в них является ангиотензин-превращающий фермент-2 (АПФ2), широко представленный в клетках альвеол, эндотелия сосудов, миокардиоцитах и в ряде других клеточных элементов (включая β-клетки поджелудочной железы, тиреоциты и т. д.) [4, 5].

Основной путь передачи инфекции от человека к человеку респираторный. Обычно симптомы развиваются через 5–6 дней после инфицирования (иногда 10–14). Умеренно выраженные респираторные и общеинфекционные проявления затем продолжаются в течение около 2 недель. Однако у существенной части больных на этом этапе происходит развитие значительного по объему поражения легких (вирусная пневмония), осложняющегося острым респираторным дистресс-синдромом, синдромом системного воспалительного ответа, мультиорганным поражением, шоком и приводящего в итоге к смерти. В развитии этих осложнений важную роль играют цитокиновый шторм (гипериммунное воспаление) и тромбоваскулит [2, 3, 5].

Уменьшение выраженности клинических проявлений в ряде случаев может происходить медленно – в течение нескольких недель/месяцев. При этом образуется симптомокомплекс, обозначаемый как «постковидный синдром» (в зарубежной литературе «long COVID» – «длинный COVID»), который включает одышку, слабость, периоды субфебрилитета, ускорение СОЭ, повышение уровней С-реактивного белка и тромбоэмболические осложнения. Инфекция COVID-19 нередко приводит к дестабилизации и обострению ранее имевшихся у больного хронических заболеваний [6, 7].

Наличие сахарного диабета (СД) было независимым фактором, связанным с неблагоприятными исходами во время прошлых коронавирусных инфекций, таких как тяжелый острый респираторный синдром коронавирус-1 (SARS-CоV-1) в 2003 г. и коронавирус ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV) в 2012 г. Особый интерес вызывает тот факт, что высокая гипергликемия обычно наблюдалась при SARS-CоV-1 у пациентов без СД в анамнезе и без использования глюкокортикоидов, являлась независимым фактором смертности [8–11].

Сердечно-сосудистые заболевания, коморбидность по отношению к эндокринным заболеваниям, включая СД, являются важным предиктором заболеваемости COVID-19. Многочисленные исследования определили СД как один из основных прогностических факторов, связанных с тяжелыми формами COVID-19. СД тесно связан с иммунными нарушениями, что, как предполагается, приводит к повышенной восприимчивости к заражению COVID-19, особенно у людей с повышенным уровнем глюкозы в крови [12–15].

Механизмы развития гипергликемии и СД в связи с инфекцией COVID-19 многообразны. Среди них: прямые повреждающие эффекты вируса SARS-CoV-2 на β-клетки поджелудочной железы, стрессовая гипергликемия, глюкокортикоид-индуцированный СД, а также демаскирование ранее недиагностированного диабета. С учетом представленной многофакторности патогенетических механизмов установить, насколько конкретно важен вклад повреждающего действия вируса на β-клетки в развитии СД de novo, в настоящее время пока затруднительно [16–18].

SARS-CoV-2 может инфицировать αи β-клетки поджелудочной железы; в результате часть из них уничтожается. Данные различных исследований показывают, что коронавирус разрушает инсулин-продуцирующие β-клетки, что в дальнейшем приводит к гипергликемии. Вирус также может индуцировать выработку некоторых белков (хемокинов и цитокинов), способных вызывать иммунный ответ, в результате погибают определенные клетки и изменятся секреция инсулина [4]. У людей с ожирением инсулинорезистентность (ИР) может быть решающим аспектом заболеваемости COVID-19. АПФ2 является потенциальной связью между ИР и COVI...

Багрий А.Э., Михайличенко Е.С., Приколота А.В., Могилевская К.Э.
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.