Особенности структурно-функционального состояния щитовидной железы больных ишемической болезнью сердца и амиодарон-ассоциированным тиреоидитом

Актуальность. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из самых актуальных проблем современной медицины. Частым осложнением заболевания являются нарушения сердечного ритма, определяющие его неблагоприятный прогноз. В настоящее время амиодарон рассматривается как один из наиболее эффективных и безопасных антиаритмических препаратов. Изменения структурно-функционального состояния тиреоидной системы (ТС) – один из факторов развития амиодарон-ассоциированных состояний у пациентов с ишемической болезнью сердца. Цель исследования: оценить структурные и функциональные особенности щитовидной железы у пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых развился амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз (ААТ). Методы. Проведен анализ историй болезней 530 пациентов с ИБС, получавших амиодарон по поводу различных нарушений сердечного ритма. В дальнейшем провели ретроспективную оценку состояния ТС у 40 пациентов с ААТ. Результаты. ААТ развился у 8,1% пациентов с ИБС. У 93,2% обследованных пациентов была диагностирована манифестная форма заболевания, при этом ААТ значительно чаще у мужчин (68,3%). В большинстве (77,2%) случаев у пациентов с ИБС, принимавших амиодарон, развивался ААТ 1-го типа. У 32 (74,4%) пациентов в течение 6,2±1,1 года до развития ААТ были диагностированы различные заболевания щитовидной железы. При ретроспективном анализе у всех пациентов с ИБС было диагностировано эутиреоидное состояние. При этом уровень тиреотропного гормона у больных ишемической болезнью сердца с развившимся впоследствии ААТ был на 18,8% достоверно ниже (р<0,05), чем у лиц группы сравнения. Титр антител к тиропероксидазе и тироглобулину был повышен у всех пациентов. У пациентов основной группы он был достоверно выше на 79,2% (p<0,05) по сравнению с другими больными. Узловые образования в структуре щитовидной железы отмечались у 25 (62,5%) обследованных основной группы. В группе сравнения аналогичные изменения в щитовидной железе встречались в 22,2% случаев. Наиболее часто кистозные образования в структуре щитовидной железы также встречались у больных ИБС с ААТ (20%). В группе сравнения они были выявлены только у 3 (8,3%) пациентов . Число пациентов с кальцинатами в структуре щитовидной железы было незначительным и существенно не различалось в каждой группе обследованных – 3 (7,5%) и 2 (5,5%). Заключение. У больных ИБС с развившимся ААТ структурно-функциональное состояние щитовидной железы характеризуется длительным анамнезом различной патологии железы, ее выраженными структурными изменениями, а также повышением титра аутоантител к тироцитам.

Актуальность

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из актуальных медикосоциальных проблем. Прежде всего это обусловлено значительной распространенностью заболевания в популяции, составляющей до 40%, большой смертностью и инвалидизацией больных [1]. Нарушения сердечного ритма (НСР) и проводимости – частые и достаточно грозные осложнения ИБС, отягощающие ее течение и прогноз [2, 3]. Частота развития НСР у больных ИБС, по мнению различных авторов, колеблется от 45 до 90% [4–6].

В настоящее время амиодарон рассматривается как один из наиболее эффективных и безопасных антиаритмических препаратов. Частота его применения среди других антиаритмических средств составляет до 24%. Препарат эффективен как в профилактике, так и в купировании различных НСР [7, 8]. Амиодарон достоверно снижает общую смертность на 13%, а смертность вследствие аритмии – на 29%. Его эффективность для пациентов с предсердной и желудочковой экстрасистолией составляет 90%, у пациентов с угрожающими жизни НРС достигает 41% [9, 10]. В то же время у большинства больных, особенно пожилого возраста, отмечается сочетание ИБС с патологией щитовидной железы (ЩЖ) [11].

Амиодарон – йодированное жирорастворимое производное бензофурана, по структуре близкое к тироксину. В одной таблетке амиодарона (200 мг) содержится 75 мг йода. Суточная потребность человека в йоде составляет около 150 мкг. При проведении этапа насыщения препаратом (900–1200 мг/сут) пациент получает практически за один прием годовую норму йода (до 300 суточных доз) [12]. В настоящее время доказано, что влияние амидорона на ЩЖ связано как со структурным сходством препарата с тиреоидными гормонами, так и с содержанием большого количества йода в нем. Прием препарата, который индуцирует запуск аутоиммунных процессов в ЩЖ, а также длительный (от 1 до 3 месяцев) период полувыведения амиодарона способствуют развитию различных нарушений основного обмена [13]. По данным эпидемиологических исследований, распространенность амиодарон-ассоциированных тиреопатий колеблется от 2 до 24% [14]. В большинстве случаев у больных развивается субклинический гипотиреоз (18%) либо манифестный тиреотоксикоз (15,8%), значительно реже – клинический гипотиреоз (1,5%) или субклинический тиреотоксикоз (1,5%) [15].

Наиболее грозным осложнением, возникающим на фоне терапии амиодароном, является амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз (ААТ), в основе развития которого лежат два совершенно разных патогенетических механизма [7, 15]. Так, при развитии ААТ 1-го типа ведущую роль играет йод, высвобождающийся из лекарственного вещества, что приводит к увеличению синтеза тиреоидных гормонов на фоне уже имеющейся патологии ЩЖ. При развитии ААТ 2-го типа ведущую роль играет сама молекула амиодарона в качестве токсического деструктивного агента. Кроме этого выделяют смешанный тип ААТ, при котором имеют место признаки ААТ как 1-го, так и 2-го типов. Чаще всего диагностика смешанного варианта осуществляется ретроспективно, либо по результатам гистологического исследования ткани ЩЖ, либо по особенностям клинического течения болезни [16].

В развитии амиодарон-ассоциированной тиреопатии большое значение имеет исходное состояние тиреоидного статуса (ТС) бол...

С.В. Чернавский, Н.П. Потехин, А.Н. Фурсов, А.А. Стремоухов, А.В. Дорохина