Клиническая Нефрология №6 / 2010
Особенности течения гипертонической нефропатии у пациентов с метаболическим синдромом
Кафедра внутренних болезней № 1 Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону; Центр восстановительной медицины и реабилитации № 2, г. Шахты
Цель. Оценить особенности течения гипертонической нефропатии у пациентов с метаболическим синдромом (МС).
Материал и методы. Были обследованы 330 человек (303 мужчины и 27 женщин), страдающих артериальной гипертензией (АГ) без хронической болезни почек в анамнезе. Выделено две группы в зависимости от наличия МС по критериям, предложенным экспертами ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома (2009). У всех пациентов собирался и анализировался анамнез, определялись стандартные биохимические показатели крови, кроме этого определялись показатели суточного мониторирования артериального давления и ультразвукового исследования сердца. Гипертоническая нефропатия (ГН) диагностировалась при наличии стойкой микроальбуминурии (МАУ) более 15 мг/сут.
Результаты. Среди пациентов, страдающих АГ, распространенность МС составила 63,6 %. Распространенность МС с возрастом увеличивается и в группе пациентов старше 70 лет составила 77,8 %. Пациенты с МС имеют большее количество факторов риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Это приводит к более выраженному поражению почек у пациентов, страдающих АГ с МС. У пациентов с МС достоверно чаще встречается МАУ и составляет 31,4 %. Распространенность ГН в данной группе достоверно выше – 35,2 %, в отличие от больных без МС – 16,7 %. Выявлено, что ГН у лиц с МС развивается в более раннем возрасте.
Заключение. МС усугубляет течение гипертонической нефропатии, способствуя более раннему и выраженному поражению почек и сердечно-сосудистой системы.
Введение
Метаболический синдром (МС) характеризуется увеличением массы висцерального жира (абдоминальным ожирением), снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обменов, а также артериальной гипертензией (АГ) [1–6].
До сих пор в мире отсутствуют единые критерии диагностики МС. В свою очередь экспертами ВНОК по диагностике и лечению МС в 2009 г. были предложены следующие диагностические критерии МС: основным признаком считают центральный (абдоминальный) тип ожирения – окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. К дополнительным критериям относят АГ (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.), повышение сывороточного уровня триглицеридов (≥ 1,7 ммоль/л), снижение сывороточной концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) (< 1,0 ммоль/л у мужчин, < 1,2 ммоль/л у женщин), повышение в сыворотке крови уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л), тощаковая гипергликемия (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л), нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л). Наличие у пациента центрального ожирения и двух дополнительных критериев является основанием для диагностики МС [1].
Доказано значение МС как фактора риска хронической болезни почек (ХБП), в т. ч. тех ее стадий, которые характеризуются снижением фильтрационной функции почек. Негативное влияние МС на почечный прогноз реализуется посредством нескольких патофизиологических механизмов, основным из которых является эндотелиальная дисфункция. Известно, что у пациентов с МС увеличивается продукция бурыми адипоцитами различных биологически активных веществ (адипокинов), в частности лептина [7]. Лептин не только оказывает прямое фиброгенное действие на ткань почек, но и приводит к гиперпродукции эндотелина-1, ангиотензина II эндотелием сосудов, а также способствует ингибированию эндотелий-зависимойвазодилатации, в основном путем блокирования системы оксида азота (NO) посредством выработки асимметричного N, N-диметил-L-аргинина (АДМА) – эндогенного ингибитора синтеза NO [8]. По данным А.А. Крячковой и соавт. (2010), гиперлептинемия тесно связана с антопометрическими показателями и функциональными параметрами почек, наиболее отчетливая обратная связь выявлена для лептина и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), прямая – сОТ, объемом бедер (ОБ), индексом массы тела (ИМТ), а также экскрецией альбумина и уровнем АД [9]. В своем исследовании J.X. Linetal. (2007) показали зависимость эндотелий-зависимойвазодилатации от ИМТ и гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) у лиц с МС [10]. Многие авторы сходятся во мнении, что микроальбуминурия (МАУ) является основным маркером глобальной эндотелиальной дисфункции [10–13]. Вместе с тем составной частью МС является инсулинорезистентность, способствующая увеличению количества рецепторов к фактору некроза опухолей-α (ФНО-α) и интерлейкину-6 (ИЛ-6), поддерживая эндотелиальную дисфункцию, что формирует процесс хронического воспаления в миокарде, сосудистой стенке, а также почечной ткани [14]. Вышеперечисленные механизмы также способствуют усилению атерогенеза на уровне внутриорганных сосудов почек [15]. Глобальная эндотелиальная дисфункция ведет к нарушению гемодинамического равновесия в клубочках почек, что приводит к развитию одного из основных универсальных повреждений гломерул – внутриклубочковой гипертензии. Расширение приносящей артериолы приводит к возможности прямого воздействия системного АД на капилляры клубочка. Поддерживая эндотелиальную дисфункцию, способствуя активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), задержки натрия в почках, играя роль в повреждении макрососудистого русла, инсулинорезистентность сама по себе приводит ...
>
