Особенности течения и лечения артериальной гипертензии у пожилых пациентов с метаболическим синдромом

Распространенность метаболического синдрома (МС) увеличивается с каждым годом, принимая характер эпидемии. В России демографическая ситуация характеризуется быстрым ростом населения пожилого возраста. Доля лиц старше 60 лет с МС составляет 42–43,5 %. Артериальная гипертензия (АГ) является одним из важнейших звеньев патогенеза МС. У лиц старше 65 лет АГ встречается в 50 % случаев, и приблизительно у 2/3 больных диагностируют изолированную систолическую АГ (ИСАГ). В статье рассмотрены основные механизмы формирования, особенности клинической картины и диагностики, а также основные подходы к лечению ИСАГ у лиц пожилого возраста с МС.

Клиническая значимость всех составляющих метаболического синдрома (МС) заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование сердечнососудистых заболеваний (ССЗ), в основе которых лежит атеросклероз. Кроме того, распространенность МС растет с каждым годом, принимая характер эпидемии, и в настоящее время эксперты ВОЗ оценивают ситуацию следующим образом: “Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI в., охватывающей индустриально развитые страны… Распространенность метаболического синдрома в 2 раза превышает распространенность сахарного диабета, и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50 %” [1, 2].

В России демографическая ситуация развивается таким образом, что очень быстро растет число пожилых лиц. Уже сегодня пятую часть населения нашей страны составляют лица пенсионного возраста, около 11 % – старше 80 лет. В докладе “Старение и здоровье человека” (“Men ageing and health”. ВОЗ, 2001) к пожилым отнесены люди в возрасте ≥ 65 лет. По данным различных авторов, доля лиц с МС в возрасте старше 60 лет составляет 42–43,5 %.

Артериальная гипертензия (АГ) является не только составляющей МС, но и одним из важнейших звеньев его патогенеза. Распространенность повышенного артериального давления (АД) у больных МС составляет 30,5 %, и в подавляющем большинстве (90 %) случаев АГ сопряжена с различными его компонентами [3]. У лиц старше 65 лет АГ встречается в 50 % случаев, и приблизительно в 2/3 случаев диагностируется изолированная систолическая артериальная гипертензия (ИСАГ). Острота проблемы ИСАГ связана с распространением ошибочных представлений о физиологическом характере повышения АД с возрастом и нежелательности его снижения у пожилых людей из-за риска усиления цереброваскулярной недостаточности. Это важно, поскольку у пожилых лиц профилактические и лечебные мероприятия имеют целью не только продление жизни, но и сохранение достаточно высокого уровня качества жизни.

Согласно рекомендациям ВОЗ и Международного общества по изучению артериальной гипертензии, под ИСАГ понимают повышение уровня систолического АД (САД) до 140 мм рт. ст. и выше при диастолическом АД (ДАД) менее 90 мм рт. ст. Повышенное САД при ИСАГ – уже установленный фактор риска развития всех сердечнососудистых осложнений (ишемической болезни сердца – ИБС, инсульта, сердечной и почечной недостаточности) и смертности от ССЗ [4, 5].

Этиопатогенез ИСАГ

Этиология ИСАГ требует уточнения. Есть основания полагать, что частично она определяется возрастными изменениями в организме, в т. ч. в сосудах. Хотя, конечно, повышение АД не является закономерным следствием старения. В генезе повышения АД имеют значение как гемодинамические факторы, так и нейрогормональная дисфункция.

Результаты Фрамингемского исследования, другие эпидемиологические наблюдения позволяют утверждать, что существуют возрастные изменения АД [6].

Они заключаются в следующем:

• повышение САД в возрасте от 5 до 20 лет;
• плато САД и пульсового АД в возрасте от 20 до 40 лет;
• повышение САД и пульсового АД в возрасте старше 40 лет;
• снижение ДАД в возрасте старше 50 лет;
• относительное постоянство среднего АД у взрослых.

Гемодинамические механизмы первичной ИСАГ у пожилых лиц окончательно не установлены. Абсолютное большинство исследователей считают основной ее причиной снижение растяжимости аорты и артерий, что в свою очередь связано с процессом старения (потеря эластичности волокон стенки артерий и отложение в ней коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция). Многие гистологические изменения в стенке сосудов, связанные с возрастом, схожи с атеросклеротическими. Тем не менее вопрос о роли атеросклероза в патогенезе ИСАГ остается спорным. С одной стороны, атеросклеротический процесс, широко распространенный среди лиц пожилого возраста, уменьшает растяжимость крупных артерий. Это приводит к повышению САД в результате того, что выброс крови из левого желудочка осуществляется в более ригидную и менее эластичную аорту. Такое снижение эластичности аорты и других крупных артерий вследствие атеросклероза может явиться одним из патофизиологических факторов развития ИСАГ. С другой стороны, у многих больных с тяжелой формой распространенного атеросклероза САД остается в пределах нормы и, наоборот, в некоторых группах населения с низкой распространенностью атеросклероза САД с возрастом повышается и развивается ИСАГ [7].

В основе патогенеза ИСАГ при МС лежит инсулинорезистентность (ИР) и вызванная ею компенсаторная гиперинсулинемия. Предполагается, что концентрация инсулина связана с АГ независимо от наличия нарушения толерантности к глюкозе или ожирения. В настоящее время не вызывает сомнений факт чрезвычайно частого сочетания АГ и нарушений углеводного обмена [8].

Драпкина О.М.