Особенности терапии перенесенного инсульта у больных сахарным диабетом

В статье поднимается вопрос о сердечно-сосудистых осложнениях в структуре смертности больных сахарным диабетом 2 типа (СД2). Приводятся данные, что при СД в 25 раз выше риск развития инсультов, отмечается более тяжелое его течение, более выражен отек головного мозга, выше смертность, риск смерти от инсульта у пациентов с СД2 в 2,8–4,0 раза выше по сравнению с пациентами без СД2. Значимость поражения сосудистого русла при СД2 заключается в развитии диабетической макроангиопатии, что значительно увеличивает риск цереброваскулярной патологии, усугубляет ее течение и прогноз, увеличивает летальность и инвалидизацию. Подчеркивается, что большее внимание следует уделять не очаговым поражениям головного мозга, а развитию при СД когнитивных нарушений, обусловленных метаболической или дисциркуляторной энцефалопатией. Показана высокая эффективность нейропротектора Актовегина в терапии как осложнений СД2, так и цереброваскулярных заболеваний.

Церебральный инсульт является одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем. Ежегодно в мире регистрируется 10 млн инсультов. В России показатель цереброваскулярной заболеваемости достигает 350–400 человек на 100 тыс. населения [1]. Ежегодная смертность от инсульта в России – одна из самых высоких в мире – от 175 до 296 случаев на 100 тыс. населения [1, 2]. Основными факторами риска развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) помимо артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения сосудов головного мозга являются сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет 2 типа (СД2), который приобрел характер «эпидемии XXI века» [2–4]. Для больных СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем на 15 лет меньше, чем в популяции в целом [5].

В настоящее время отсутствуют достоверные данные о заболеваемости, смертности при церебральном инсульте среди больных СД2 [6]. Время от возникновения СД2 до его выявления может достигать 7–12 лет, и 50 % больных к моменту установления диагноза уже имеют те или иные осложнения заболевания [4]. Использование в качестве диагностического критерия СД2 только повышенного уровня глюкозы натощак не выявляет заболевания в 32 % случаев, при этом учет прогностически неблагоприятных в отношении сосудистых осложнений ранних нарушений углеводного обмена в нашей стране практически отсутствует [7].

Удельный вес сердечно-сосудистых осложнений в структуре смертности больных СД2 весьма высок. Фатальный инфаркт миокарда развивается у 60 % больных СД2, а на долю ОНМК приходится 23 % всех летальных исходов [4]. Риск смерти пациентов с СД2 от инсульта оценивается в 2,8–4,0 раза выше по сравнению с пациентами без СД2 [8]. У пациентов с СД отмечаются более тяжелое течение инсульта, более выраженный отек головного мозга, более высокая смертность [5]. Вместе с тем роль СД2 как фактора, оказывающего влияние на течение церебрального инсульта, развитие осложнений, прогноз, по литературным данным, не однозначна. Так, по результатам некоторых исследований [9, 10] летальность при ишемическом инсульте сопоставима в группах пациентов с диабетом и без. Исследование патогенеза СД2 позволило сделать вывод, что в основе сосудистых осложнений лежит активация перекисного окисления липидов с накоплением их первичных (гидроперекисей и диеновых конъюгатов) и вторичных (малонового диальдегида) продуктов [4].

Результаты исследования данных Регистра сахарного диабета Московской области (168 270 больных СД, из них 156 296 больны СД2) за 2005–2008 гг. [6] по оценке динамики эпидемиологических показателей ОНМК в популяции больных СД2 выявили, что распространенность ОНМК в популяции больных СД2 составила в 2005 г. 5856,3 на 100 тыс. населения, в 2006 г. – 5967,6; в 2007 г. – 5867,9; в 2008 г. – 5932,7. Заболеваемость ОНМК при СД2 в 2005 г. составила 870,7 на 100 тыс. населения. В 2006 г. изучаемый показатель был максимальным – 1131,4 на 100 тыс. населения, в 2007 г. – 871,5; в 2008 г. – 852,9. Этот показатель в группе больных СД2 значительно превышает таковой в общей популяции РФ.

Значимость поражения сосудистого русла при СД2 заключается в развитии диабетической макроангиопатии, что значительно увеличивает риск цереброваскулярной патологии, усугубляет ее течение и прогноз, увеличивает летальность и инвалидизацию [5]. Развитие микро- и макроангиопатий при СД2 носит системный характер [4]. Немаловажную роль также играют имеющиеся при нарушении углеводного обмена дисбаланс в системе гемореологии и гемостаза, нарушения системной гемодинамики, связанные с проявлениями вторичной периферической вегетативной недостаточности, развитием и прогрессированием ишемической болезни сердца. Установлена связь между тяжестью течения инсульта и повышенным содержанием глюкозы в крови – на основе клинических исследований показано, что уровень гликемии при поступлении соотносится с размером очага поражения вещества головного мозга, временем развития отека головного мозга, тяжестью течения и исходом инсульта [11].

Проведен сравнительный анализ течения церебрального инсульта у пациентов с СД2 и без СД2 [6]. Обследованы 372 пациента с диагнозом «церебральный инсульт», поступивших в ангионеврологическое отдел...

О.А. Шавловская