Особенности ведения пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа: взгляд кардиолога

В статье рассмотрены особенности ведения пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и сахарным диабетом 2 типа (СД2). Обсуждаются патогенетическая роль инсулинорезистентности (ИР) и эндотелиальной дисфункции (ЭД) в развитии АГ, а также возможные пути их коррекции у больных АГ и СД2. Приведены результаты собственных исследований по изучению влияния комбинированной антигипертензивной терапии препаратом Экватор на ИР и ЭД у больных АГ и СД2. Показано, что применение фиксированной комбинации амлодипина и лизиноприла в течение 12 недель приводит к достоверному улучшению эндотелиальной функции и углеводного обмена у больных АГ и СД2. Уменьшение степени выраженности ИР и ЭД на фоне комбинированной терапии Экватором сопряжено с улучшением состояния органов-мишеней: сердца, почек, сосудов.

Введение

Сахарный диабет 2 типа (СД2) – это системное заболевание обмена веществ, принявшее пандемический характер распространения, что побудило Организацию Объединенных Наций в декабре 2006 г. принять резолюцию, призывающую «создавать национальные программы по предупреждению, лечению и профилактике СД и его осложнений и включать их в состав государственных программ по здравоохранению» [1].

По данным Государственного регистра больных СД на январь 2011 г., в Российской Федерации по обращаемости в лечебные учреждения насчитываются 3,357 млн больных СД. Между тем результаты контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных ФГБУ «Эндокринологический научный центр» с 2002 по 2010 г. показали, что приблизительно еще у 6 млн россиян имеется СД, но они не знают об этом и, следовательно, не получают лечения [1].

Распространенность артериальной гипертензии (АГ) в популяции в настоящее время сохраняется на высоком уровне без тенденции к ее снижению и составляет 30–45 % в Европе [2] и около 40 % – в Российской Федерации [3, 4].

СД и АГ – две взаимосвязанные патологии, обладающие мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды [5]. Более чем у 70–80 % пациентов с СД2 имеется АГ [6]. Сочетание СД2 и АГ несет угрозу преждевременной инвалидизации и смерти от сердечно-сосудистых осложнений [6]. Так, по данным Фремингемского исследования, АГ в 5 раз увеличивает смертность среди больных СД [7]. При СД2 без сопутствующей АГ риск развития ишемической болезни сердца и инсульта повышается в 2–3 раза, почечной недостаточности – в 15–20, полной потери зрения – в 10–20, гангрены – в 20 раз. При присоединении к СД АГ риск этих осложнений возрастает еще в 2–3 раза – даже при удовлетворительном контроле метаболических нарушений [5].

При СД2 развитие АГ в 50–70 % случаев предшествует нарушению углеводного обмена [5]. Как правило, такие больные имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, позже у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам, которые у 40 % пациентов преобразуются затем в развернутую картину СД2. В 1988 г.

G. Reaven предположил, что в основе развития всех перечисленных нарушений (АГ, дислипидемии, ожирения, нарушенной толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм — нечувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, клеток эндотелия) к действию инсулина. Инсулинорезистентность (ИР) приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, долгое время способной поддерживать нормальный углеводный обмен. Гиперинсулинемия в свою очередь запускает каскад патологических механизмов, ведущих к развитию АГ, дислипидемии и ожирению [5].

Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня артериального давления (АД) посредством нескольких механизмов [6]:

• Инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы.
• Инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек.
• Инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет.
• Инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, АГ при СД2 служит частью общего симптомокомплекса, в основе которого лежит ИР.

Почему же столь стремительно развивается патология органов-мишеней при одновременном сосуществовании СД и АГ? Причина заключается в том, что первым слоем клеток, берущих на себя как метаболический, так и гидравлический «удар», является слой клеток эндотелия сосудов [8]. Эндотелий, подвергаясь длительному воздействию гипергликемии и дислипидемии, характерных для СД2, а также механическому давлению изнутри вследствие высокого АД, постепенно «выходит из строя». Происходит прогрессирование эндотелиальной дисфункции (ЭД): нарушается биодоступность оксида азота (NO) за счет уменьшения его образования и усиленного разрушения, снижения плотности мускариноподобных рецепторов, активация которых приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензинпревращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II, а также к выработке эндотелина-1 (ЭТ-1) и других вазоконстрикторных субстанций [5, 9].

Первична...

М.Е. Стаценко, М.В. Деревянченко