Остеоартрит: факторы риска и возможности терапии

В статье рассмотрены факторы риска развития остеоартрита и выделены наиболее значимые из них – пожилой возраст, избыточная масса тела, травма. В патогенезе заболевания участвуют, помимо суставного хряща, и субхондральная кость, синовиальная оболочка, связки, мениски, капсула и околосуставные мышцы. Остеоартрит необходимо рассматривать как многофакторную болезнь, поражающую весь сустав.
Результаты клинических исследований препарата Алфлутоп® демонстрируют его быстрый анальгетический, противовоспалительный и структурно-модифицирующий эффекты. Экспериментальные исследования Алфлутопа® in vitro позволили определить мишени воздействия препарата. Своевременное и адекватное лечение может замедлить или остановить прогрессию остеоартрита.

Остеоартрит (ОА) – самый распространенный артрит, которым страдает около 15% населения земного шара и наиболее частый диагноз в общей практике [1, 2].

Мировые медицинские тенденции последних 30 лет таковы: основные причины смертности смещаются в сторону неинфекционных заболеваний (в том числе скелетно-мышечных), значительно возрастает продолжительность жизни, но вместе с этим увеличивается и количество потерянных лет здоровой жизни [3].

Эпидемиологическое исследование «Глобальное бремя болезней, травм и факторов риска» 2010 г. показало, что среди 300 изученных заболеваний и состояний ОА является 11-й причиной инвалидности в мире [4]. По прогнозам, к 2020 г. ОА и вовсе выйдет на 4-е место в этом рейтинге, прежде всего за счет старения популяции и увеличения лиц с ожирением [5].

ОА – гетерогенное заболевание с многочисленными факторами риска, которое наиболее часто поражает суставы кистей, коленных и тазобедренных суставов [6]. Вклад факторов риска развития заболевания для каждого больного индивидуален. Крайне важно для предотвращения или торможения прогрессии заболевания определять значимые факторы риска у каждого конкретного пациента.

Демографическая характеристика и семейный анамнез

Большинство эпидемиологических исследований показывают, что риск развития ОА выше у женщин и увеличивается с возрастом [7].

Гипотеза о развитии ОА у женщин во время менопаузы на фоне снижения эстрогенного уровня до настоящего времени не получила подтверждения. Результаты многочисленных наблюдательных и клинических исследований с заместительной терапией эстрогенами разноречивы [8–14]. Интересны данные клинического плацебо-контролируемого исследования «Здоровье женщин» с включением 10 739 женщин после гистерэктомии. Участницы этого исследования были рандомизированы для ежедневного перорального приема эстрогенов (конъюгированные лошадиные эстрогены по 0,625 мг/сут) или плацебо. Частоту и тяжесть боли, припухание суставов оценивали по опроснику у всех участников исходно, через 1 год и в 9,9% случайной выборки (n=1 062) через 3 и 6 лет. Результаты показали, что прием эстрогенов приводит к умеренному, но устойчивому снижению частоты боли в суставах через 1 год и в течение 3 лет по сравнению с плацебо (76,3 против 79,2%, р=0,001 и 74,2 против 79,8%, р=0,03 соответственно) и уменьшению интенсивности боли. Аналогичные результаты для боли в суставах сохранялись до 6-го года терапии, но не достигли статистической значимости. Тем не менее общая частота припухания суставов была выше в группе приема эстрогенов (42,1 против 39,7%, p=0,02). Статистические анализы, направленные на приверженность терапии, усилили ассоциацию эстрогенов с уменьшенной болью в суставах, но ослабили ассоциацию эстрогенов с припуханием суставов [15].

Ряд исследований показал увеличение риска развития ОА коленных и тазобедренных суставов у лиц с низким социально-экономическим статусом [16–18], более высокую выявляемость клинического и рентгенологического ОА коленных суставов у афроамериканцев [19].

Семейный анамнез ОА и исследования близнецов указывают на то, что заболевание имеет сильный полигенный по своей природе наследственный компонент [20, 21]. Генетический вклад в развитие и прогрессию ОА оценивается в 50% и более. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что вероятность наследования ОА коленного сустава составляет 40%, тазобедренного сустава и суставов кистей – 65%, позвоночника – 70% [22].

В работах последних лет доказан повышенный риск развития ОА коленных суставов у тех людей, чьи родители перенесли протезирование коленных суставов [23, 24].

К генетическим факторам риска ОА относят и вальгусное или варусное положение коленного сустава, дисплазию вертлужной впадины, сколиоз, кифоз, гиперлордоз, плоскостопие, гипермобильность.

Ожирение и метаболический синдром

Избыточная масса тела служит важным фактором риска ОА, особенно коленного сустава [25]. Ожирение предопределяет клиническое развитие болезни и увеличивает риск развития рентгенологических изменений в коленных суставах. Мужчины и женщины с индексом массы тела (ИМТ) 30–35 кг/м2 имеют в 4,8 и 4 раза выше риск развития ОА коленного сустава, чем мужчины и женщины с ИМТ

Еще одно направление исследований – определение взаимосвязи ожирения и риска развития ОА коленных суставов как результата секреции жировой тканью (прежде всего адипоцитами и макрофагами) иммуномодулирующих веществ (адипокинов). Одним из первых идентифицированных адипокинов был лептин. Уровень его сильно коррелирует с ожирением, и есть предположение о роли лептина в развитии ОА. Имеются данные, что этот адипокин присутствует в синовиальной жидкости, что хондроциты имеют рецепторы к лептину и что он может быть ключевым регулятором метаболизма хондроцитов [28–33].

Также активно изучается влияние адипокинов при ожирении на развитие ОА кистей [34–36], в то время как достоверной взаимосвязи массы тела и ОА тазобедренных суставов не выявлено [37].

Диета и курение

...

Т.В. Мезенова