Остеоартроз-2013 – новые направления в лечении

В статье приводятся современные представления о патогенезе остеоартроза, главные подходы к диагностике заболевания. Освещены основные проблемы в лечении заболевания, приводятся данные по эффективности и безопасности использования стронция ранелата при остеоартрозе.

Заболевания опорно-двигательного аппарата – одна из ведущих причин обращения
пациентов к врачу общей практики. Остеоартроз (ОА) – самая распространенная форма поражения суставов и главная причина нетрудоспособности, он вызывает ухудшение качества жизни и значительные финансовые затраты на лечение, особенно пожилых людей [1–3]. Так, 40 % пациентов старше 65 лет имеют клинические признаки гонартроза и коксартроза; у 65 % пациентов старше 55 лет боль в спине ассоциирована со спондилоартрозом; 20 % пациентов старше 55 лет имеют клинические признаки ОА суставов кистей.

Согласно современным представлениям, ОА рассматривается как гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими исходами, при которых в патологический процесс вовлекаются не только суставной хрящ, но и все структуры сустава – субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы [4].

Различают первичный и вторичный ОА.

Первичный (идиопатический)
А. Локальный (< 3 различных суставных групп):
• суставы кистей (узелки Гебердена, узелки Бушара, основание первого пальца кисти);
• коленные суставы;
• тазобедренные суставы;
• суставы стоп (основание первого пальца стопы);
• суставы позвоночника (спондилоартроз).

Вторичный
Б. Генерализованный (болезнь Келлгрена) (>3 различных суставов):
• посттравматический;
• врожденные, приобретенные или эндемические заболевания;
• метаболические болезни;
• эндокринопатии;
• нарушение статики суставов;
• ревматические воспалительные заболевания;
• любые воспалительные процессы в суставе.

В настоящее время в многочисленных исследованиях установлены основные факторы риска прогрессирования гонартроза:
1. Хроническая микротравматизация хряща.
2. Возраст пациентов.
3. Ожирение (высокий индекс массы тела – ИМТ).
4. Нагрузка на суставы.
5. Врожденные или приобретенные дефекты опорно-двигательного аппарата (например, варусная деформация коленного сустава).
6. Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного ОА).
7. Выраженный болевой синдром в коленных суставах.
8. Рецидивирующий синовит коленных суставов.

Наиболее значимыми факторами риска считаются пол и возраст больных. Генерализованный ОА чаще
встречается среди женщин и имеет семейный характер. ОА коленных суставов ассоциирован с женским
полом и избыточной массой тела (ИМТ > 30 кг/м2), а ОА тазобедренных суставов страдают преимущественно лица мужского пола [4].

Получены данные, указывающие на способность половых гормонов влиять на метаболические процессы в хряще. В частности, эстрогены способны влиять на цитокины: интерлейкин-1 (ИЛ-1), фактор некроза опухоли α (ФНО-α) и факторы роста. Снижение уровней эстрогенов в постменопаузе способствует раннему появлению ОА и быстрому его прогрессированию. Также установлено,
что у женщин с рентгенологически выраженным ОА коленных суставов значительно чаще наблюдаются более низкие уровни эстрадиола в сыворотке и его метаболита 2-гидроксиэстрона
в моче [5].

ОА относят к заболеваниям, зависимым от возраста. Развитие ОА во всех суставных зонах прогрессивно увеличивается с возрастом. Так, если в 40–50 лет дегенеративные изменения в хряще встречаются в 95 % случаев, то в возрасте старше 50 лет уже у 100 % людей. Установлено, что частота встречаемо-
сти манифестного ОА коленных суставов прогрессивно увеличивается с 0,1 % среди лиц 25–34 лет до 10–20 % в возрасте 65–74 лет [6].

Важную роль при ОА играют генетические факторы. С мутацией гена коллагена II (COL2A1) связывают развитие генерализованного ОА. Получены доказательства семейной агрегации остеоартрита суставов кистей, тазобедренных суставов и позвоночника, но не коленных суставов [7].

В недавнем популяционном исследовании, проведенном в Швеции, было установлено, что вне зависимости от возраста даже небольшое увеличение ИМТ (до 23–25 кг/м2) приводит к 4-кратному повышению риска ОА для мужчин и в 1,6 раза повышает риск ОА для женщин [8]. Получены данные
о том, что у пациентов с ожирением и ОА коленных суставов уменьшение массы тела на 1 % приводит к улучшению индекса WOMAC (Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index) на 15 пунктов. Кроме того, пациенты, которые снизили свою массу тела на 11 % и удержали его в
течение года, могут ожидать 20 %-ного улучшения симптомов [9].

Большое значение в развитии ОА играют травмы суставов, а также хроническая микротравматизация, которой подвержены лица, страдающие ожирением, занимающиеся спортом, по роду своей деятельности длительно находящиеся на ногах и испытывающие механические нагрузки.

За последние годы представления о природе и механизмах развития ОА претерпели значительные изменения. Ещ...

>

Н.А. Шостак