Остеопороз после инсульта: особенности развития, диагностики и лечения

Остеопороз при инсульте является не только медицинской, но и социально значимой проблемой. Дополнительный риск переломов опорных частей скелета, особенно проксимальных отделов бедра, ассоциируется с тяжелой инвалидизацией больных, высокой смертностью пациентов и тяжелым финансовым бременем для национальной системы здравоохранения. В статье освещены патогенетические механизмы развития нарушений костного обмена после инсульта. Показана роль эндокринных, нутритивных факторов, а также иммобилизации и характера лекарственной терапии в развитии остеопороза. Обсуждаются возможные немедикаментозные методы и лекарственные средства для лечения данной группы пациентов.

Снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) и остеопоротические переломы, в особенности бедренной кости, считаются частыми осложнениями перенесенного инсульта.

Остеопороз (ОП) после инсульта отличается от других его вариантов большей выраженностью на паретической стороне и преимущественным вовлечением верхних конечностей [12].

Клиническое значение послеинсультного остеопороза заключается в развитии хрупкости осевого скелета с последующим увеличением риска переломов, в особенности бедра [3]. Именно переломы диктуют необходимость углубленного изучения состояния КТ у пациентов, перенесших инсульт.

Возникновение переломов сопряжено с увеличением общей заболеваемости и смертности, а также с избыточными затратами национальных систем здравоохранения. Возникновение перелома бедра у инсультного больного неизбежно приводит в тяжелой инвалидности [4].

Инсульт, костная ткань и переломы

В ряде исследований убедительно показано снижением МПКТ и костной массы (КМ) после инсульта [5, 6]. При этом уменьшение МПКТ проходило 2 фазы – быструю (3–4 месяца после иснульта) и медленную (до года) [7].

В последующем по аналогии со спинальными травмами наступает фаза плато с перманентной потерей КМ и увеличением риска переломов [8].

К сожалению, в перечисленных проспективных работах продолжительность наблюдения за пациентами, перенесшими острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), не превышало 12 месяцев.

Имеющиеся доказательства демонстрируют преимущественную потерю КМ на паретической стороне. Так, в течение первого года после инсульта больной может потерять до 14% МПКТ в проксимальных отделах бедра и до 17% – в руках [9]. В отдаленном послеинсультном периоде (до 9 лет) общая потеря МПКТ может достигать 21% в верхних и 4,5% в нижних конечностях [10].

Одним из парадоксов послеинсультного ОП служит снижение МПКТ бедра и ее повышение на руке непаретической стороны [11]. Другая особенность – отсутствие гендерных различий в отличие от других типов ОП. Также отмечено, что он развивается у пациентов старше 65 лет [12].

Вне зависимости от возраста и пола пациенты после ОНМК имеют повышенный риск развития переломов опорных скелета [13]. Наблюдая за группой из 1139 пациентов, госпитализированных по поводу инсульта, в течение 2,9 года, А. Ramnemark и соавт. зарегистрировали 154 перелома у 120 лиц. Таким образом, частота новых случаев составила 37 на 1000 пациентов. При этом 84% переломов были обусловлены падениями с подавляющим преимуществом проксимальных переломов бедра, которые встречались в 2–4 раза чаще, чем в сходной возрастной популяции [14]. В последующем те же авторы изучали «костные исходы» у пациентов после инсульта [15]. Выживаемость, восстановление моторных функций, способность к самообслуживанию были достоверно ниже после перелома бедра у лиц, ранее перенесших инсульт.

Используя национальный регистр Швеции, J. Kanis и соавт. изучили данные 273 288 пациентов, перенесших инсульт. В течение 2,54 года было отмечено 24 666 переломов, потребовавших госпитализации больных, из которых 58% пришлись на переломы бедра. По заключению авторов, после инсульта риск переломов бедра возрастает в 7 раз. Риск переломов оказался выше в первый год после инсульта и у более молодых лиц [16].

Наряду с самим инсультом дополнительными факторами риска переломов являются наличие предшествующего ОП и падения. Причинами падений могут служить снижение силы на пораженной стороне, постуральная нестабильность, зрительные нарушения и послеинсультная эпилепсия.

В среднем падения после инсульта на паретическую сторону отмечаются у 73% пациентов даже при легком ограничении подвижности [42].

Патогенетические механизмы послеинсультного остеопороза

Патогенез ОП после инсульта определяется сочетанием четырех групп факторов:

• Снижение мобильности и нагрузки на КТ;
• Эндокринные нарушения;
• Пищевой статус;
• Фармакологические воздействия.

У больных с гемиплегией потеря мобильности является основной детерминантой потери КМ, а ее продолжительность – дополнительным фактором [6]. По аналогии со спинальной травмой наблюдается увеличение локусов ремоделирования КТ с усилением остеокластической активности и подавлением остеобластических стимулов. Костная резорбция проявляется феноменом, получившим название «иммобилизационная гиперкальциемия». Ранее такой феномен был описан в отношении детей и подростков с остро возникшим неврологическим дефицитом и проявлялся повышением уровней ионизированного и общего кальция в сыворотке крови. При инсульте иммобилизационная гиперкальциемия имеет свои особенности [18]. Она наиболее отчетливо выявляется у пожилых лиц, характеризуется умеренным повышением уровня ионизированного (а не общ...

Н.Ю. Карпова, М.А. Рашид, И.В. Погонченкова