Остеопороз у мужчин

Остеопороз (ОП) – одна из значимых проблем современной медицины ввиду его высокой распространенности, риска инвалидизации и смерти от осложнений. Считается, что ОП болеют исключительно женщины в постменопаузальном периоде, однако у мужчин эта патология встречается достаточно часто и имеет не менее большое клиническое значение. Поскольку ОП протекает без симптомов до момента перелома костей, необходимо оценивать риск развития заболевания не только для женщин, но и для мужчин и проводить активную профилактику и лечение.

Остеопороз (ОП) – заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костной ткани и ухудшением ее качества (микроархитектоники), что приводит к хрупкости костей и развитию переломов. Диагноз заболевания основывается на количественных методах оценки минеральной плотности кости (МПК) – основного фактора прочности кости. По мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения, ОП – одно из наиболее распространенных заболеваний, которое наряду с инфарктом миокарда, онкологической патологией и внезапной смертью занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения.

По данным НИИ ревматологии РАМН, в России каждая третья женщина и каждый четвертый мужчина старше 50 лет страдают ОП, также более чем у 40% лиц обоего пола выявляются признаки остеопении. Таким образом, ОП в России страдают 14 млн человек (10% населения страны), еще у 20 млн есть остеопения. Это означает, что 34 млн жителей имеют высокий риск остеопоротических переломов [1]. При этом мужчин на обследование по поводу ОП направляют в 20 раз реже, чем женщин [2].

Пик костной массы у мужчин на 15–20% выше, чем у женщин. Это связано с более поздним (примерно на 2 года) наступлением пубертатного периода у мальчиков и с тем, что кости у них имеют генетически больший размер, массивны, с большим количеством кальция в кортикальной кости. У мужчин в отличие от женщин трабекулы толще. При одинаковой толщине кортикального слоя у мужчин менее выражены его порозность и эндокортикальное ремоделирование. Кроме того, у мужчин менее интенсивно костное ремоделирование в связи с отсутствием сопоставимого с женским снижения уровня половых гормонов, служащего причиной постменопаузального ОП. Потеря костной массы у мужчин происходит линейно и постепенно в течение десятилетий. В возрасте старше 50 лет у мужчин теряется до 85% массы кортикальной кости [3, 4].

Основные факторы риска развития ОП у мужчин: предшествующие переломы, случившиеся в возрасте после 40 лет; прием глюкокортикостероидов более 3 месяцев; возраст 70 лет и старше. Дополнительными факторами считают болезни или состояния, ассоциирующиеся с низкой МПК, наследственность (переломы у родителей), курение, злоупотребление алкоголем, первичный или вторичный гипогонадизм, низкий индекс массы тела (менее 20 кг/м2), прием аналогов гонадотропин-рилизинг-гормона по поводу рака предстательной железы. Сочетание нескольких факторов риска у одного пациента увеличивает риск ОП и переломов.

У курильщиков МПК в 1,5–2,0 раза ниже, чем у некурящих. Выявлено влияние числа выкуренных сигарет на ремоделирование костной ткани [5]. Курение повышает активность костной резорбции, снижает всасывание кальция в кишечнике. Мета-анализ J.A. Kanis (2005), включивший 10 проспективных исследований (59 232 обследованных), показал, что у курящих пациентов повышен риск переломов любых локализаций, особенно бедра [6].

Влияние алкоголя на остеогенез связано с его прямым антипролиферативным эффектом на остеобласты. Кроме того, при злоупотреблении алкоголем повышается склонность к падениям, а значит, возрастает риск переломов костей. Фактор риска ОП и переломов – потребление свыше 35 мл алкоголя в пересчете на чистый этанол. Употребление алкоголя в дозе свыше 30 мл этанола (500–600 мл пива) в молодом возрасте оказывает прямое токсическое действие на остеокласты, что снижает пик костной массы [7].

Особенность ОП у мужчин – относительно высокая по сравнению с женщинами частота вторичного ОП, который выявляется среди 30–60% мужчин [8]. Гипогонадизм – одна из главных причин потери костной массы у мужчин. Андрогены увеличивают пролиферацию остеобластов и выработку ими щелочной фосфатазы, а также усиливают синтез коллагена III типа. Также установлено, что дигидротестостерон может увеличивать продукцию трансформирующего фактора роста-β, количество рецепторов к инсулиноподобному фактору роста II в костных клетках, активность щелочной фосфатазы и синтез проколлагена I типа, что свидетельствует об усилении функции остеобластов. Кроме того, действие андрогенов на костную ткань опосредовано через влияние на эстрогеновые рецепторы после превращения андрогена в эстроген с участием ароматазы. Гипогонадизм выявляется примерно среди 20–30% мужчин с переломами позвонков и среди 50% пожилых мужчин с переломами бедра. Согласно Американским клиническим рекомендациям, наличие гипогонадизма (вследствие недостатка эстрогенов или тестостерона) длительностью более 5 лет рассматривается у мужчин как один из факторов риска ОП [9].

При обследовании мужчин с вторичным ОП на фоне гипогонадизма показано, что влияние низкого уровня тестостерона на развитие заболевания наблюдалось лишь в 25% случаев, в то время как нарушение процессов ароматизации тестостерона в эстроген – в 75%. В ряде исследований продемонстрирована высокая значимость нормального функционирования андрогенных рецепторов для формирования и последующего ремоделирования костной ткани [10].

Патогенез стероидного ОП связан с многофакторным влиянием избытка глюкокортикои...

А.В. Пашенцева, А.Ф. Вербовой