Остеопороз в практике невролога: фокус на позвоночник

Рассматриваются современные представления о патогенезе и особенностях течения остеопороза (ОП), главным образом ОП позвоночника. Представлены клинические проявления ОП, методы его диагностики, включая денситометрию. Обсуждается проблема выбора наиболее эффективных средств лечения и профилактики ОП. Обосновывается целесообразность применения с этой целью препарата Фосаванс, содержащего оригинальный алендронат в дозе 70 мг и 2800 МЕ витамина D3, оказывающего комбинированное антирезорбтивное и анаболическое действия. Высокая эффективность Фосаванса подтверждается результатами крупных клинических исследований.

Проблема остеопороза (ОП), как первичного, так и вторичного, на сегодняшний день привлекает внимание многих клиницистов, поскольку, согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ОП входит в четверку заболеваний, лидирующих по смертности и инвалидизации населения, наравне с сердечно-сосудистыми заболеваниями,сахарным диабетом и онкологическими заболеваниями [1]. Важно подчеркнуть, что ОП протекает бессимптомно до тех пор, пока не случится низкоэнергетический перелом, т. е. возникающий без значительной травмы.

ОП – самое распространенное заболевание костной ткани: остеопоротические переломы отмечаются у половины всех женщин, находящихся в периоде постменопаузы, а также у мужчин старших возрастных групп. Пациенты, перенесшие один остеопоротический перелом, имеют высокий риск повторных переломов, следовательно, наиболее важной целью лечения ОП является предотвращение переломов.
Поскольку ОП протекает без характерной клинической картины вплоть до возникновения перелома, важным направлением в его изучении является выявление новых факторов риска развития ОП и переломов. Расширение таких знаний с позиций доказательной медицины дает возможность своевременно принимать меры по профилактике или лечению ОП, обеспечивающие эффективное снижение риска остеопоротических переломов у пациентов в различных клинических ситуациях. Наиболее часто встречающиеся в современной практической медицине состояния, способствующие
быстрому развитию ОП и повышению риска переломов шейки бедра, – это менопауза, прием глюкокортикостероидов (ГКС), постинсультный период, сахарный диабет и ожирение [2–5].

Патогенез ОП

ОП – системное заболевание скелета, для которого характерны снижение минеральной плотности и ухудшение качества кости, следствием чего является ее хрупкость и повышение риска переломов. Чаще всего клиническая картина ОП включает триаду: боли в спине, переломы без значительных
травм – низкоэнергетические (обычно позвоночника, бедра, дистального отдела лучевой кости и проксимального отдела плечевой кости) и низкую минеральную плотность костной ткани (МПК). Генетические факторы изменения костной массы составляют до 60–80 %, несмотря на тот факт, что МПК у взрослых отражает степень приобретения ее в процессе роста (т. е. пик костной массы) [6].
Максимальный прирост МПК происходит в возрасте от 12 до 20 лет, когда максимально проявляются генетические особенности, гормональные эффекты, влияние окружающей среды, взаимодействие которых приводит к повышению линейного роста и стимулированию формирования основной костной массы. Любое расстройство, изменяющее или нарушающее формирование кости, повышает резорбцию кости или изменяет последовательность гормональных влияний в течение этого периода (например, нервная анорексия, дефицит гормона роста, задержка полового созревания, аменорея), приводит к снижению пика костной массы и предположительно – к более высокому риску ОП.

Следует также отметить, что костная ткань – это динамичная ткань с постоянно протекающими процессами формирования и резорбции, т. е. всю жизнь костная ткань обновляется. Около 10 %
костной ткани замещается ежегодно. Известно, что скелет на 80 % состоит из компактной костной ткани и на 20 % из губчатой. Метаболические процессы в этих тканях протекают с различной скоростью. Скорость обменных процессов в губчатых костях в 4–9 раз выше, чем в кортикальных. Позвоночник, диафизы и эпифизы трубчатых костей, пяточная кость и нижняя челюсть содер-
жат массу трабекулярной (губчатой) костной ткани. Ремоделирование компактного и губчатого вещества кости рассматривается с позиции функционирования базисных многоклеточных единиц (Basic Multicellular Unit) или костных ремоделирующих блоков (Bone Remodeling Unit). Блок костно-
го ремоделирования формируется в локусе перестройки костной ткани и представляет собой группу согласованно функционирующих клеток, которые называют также “преобразующими блоками”, состав которых создают остеокласты, остеобласты, активные мезенхимальные клетки и микрососуды. Остеокласты происходят из гемопоэтических предшественников в костном мозге, а остеобласты образуются в результате дифференциации мезенхимальных стволовых клеток (МСК) [7]. Согласование дифференциации этих двух клеточных линий во время активного ремоделирования костной ткани отчасти обеспечивается МСК, которые являются источником ряда цитокинов, влияющих на этот процесс.

Существует тонкий баланс между резорбцией и формированием костной ткани, поэтому любое вмешательство в этот процесс может приводить к снижению костной массы, изменению костной архитектуры и как следствие – к переломам. Сроки этих изменений являются критическими для определения их окончательного воздействия на костный статус. Но к пятому десятилетию жизни процесс снижения МПК неумолимо начинается у мужчин и женщин, когда процессы костной резорбции опережают формирование костной ткани [8]. У женщин после менопаузы потеря костной массы повышается до 1,5 % ежегодно. Таким образом, сост...

В.Н. Шишкова