Острая фето-фетальная трансфузия при монохориальном многоплодии

В статье представлен обзор современных представлений о формах фето-фетальной трансфузии при монохориальном многоплодии. Освещены диагностические критерии острой фето-фетальной трансфузии при родоразрешении монохориальных диамниотических двоен. Рассмотрены патогенетические механизмы факторов риска развития острой фето-фетальной трансфузии. Подробно обсуждены вопросы дифференциальной диагностики при хронических формах – фето-фетальный трансфузионный синдром, синдром анемии-полицитемии, а также острых формах фето-фетальной трансфузии – синдроме гибели одного плода из двойни, плаценто-фетальной и острой фето-фетальной трансфузии.
В настоящее время не определена возможность прогнозирования и предотвращения развития острой фето-фетальной трансфузии в родах, однако предполагается, что изменения паттернов кардиотокографической кривой сердечного ритма могут позволить в ряде случаев заподозрить специфические нарушения и принять решение о своевременном родоразрешении с целью минимизации как антенатальных потерь, так и неонатальной заболеваемости и смертности. В обзоре представлены возможные подходы к постнатальной коррекции гематологических нарушений у новорожденных в результате острого шунтирования крови в процессе родоразрешения монохориальных двоен.
Заключение: Для уточнения диагностических критериев и факторов риска острой фето-фетальной трансфузии, оптимальной тактики ведения родов, а также изучения отдаленных последствий в отношении здоровья детей при этом осложнении монохориального многоплодия требуются дальнейшие исследования.

Вклад авторов: Михайлов А.В. – анализ и обобщение данных литературы, редактирование и переработка рукописи; Романовский А.Н., Осипова А.В., Кянксеп А.Н., Волчёнкова В.Е. – сбор данных литературы, анализ и обобщение данных литературы, написание текста статьи, оформление рукописи; Кузнецов А.А., Цыганова М.К., Савельева А.А. – сбор данных литературы, анализ и обобщение данных литературы, редактирование рукописи.
Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.
Финансирование: Статья подготовлена к публикации без спонсорской поддержки.
Для цитирования: Михайлов А.В., Романовский А.Н., Волчёнкова В.Е., Кузнецов А.А., Кянксеп А.Н., Савельева А.А., Осипова А.В., Цыганова М.К.
Острая фето-фетальная трансфузия при монохориальном многоплодии.
Акушерство и гинекология. 2023; 2: 5-11
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2022.259

Распространенность беременностей двойней составляет приблизительно 1 случай на 90 беременностей, из которых около 30% приходится на монозиготные (идентичные) двойни [1]. Большинство – 70–75% – монозиготных двоен являются монохориальными с распространенностью в популяции 1 на 250–400 беременностей [1–3]. Монохориальное многоплодие относится к беременности высокого риска в значительной мере за счет специфических осложнений, связанных с наличием васкулярных анастомозов в единой для двух плодов сосудистой системе плаценты [1, 4–6].

В монохориальной плаценте выделяют поверхностные двунаправленные артерио-артериальные и вено-венозные и глубокие однонаправленные артерио-венозные анастомозы, функционирование которых может приводить к развитию неравномерного шунтирования крови между системами гемоциркуляции близнецов, в результате которого один из плодов становится донором, а другой – реципиентом [1, 5, 7].

Особенности ангиоархитектуры монохориальной плаценты определяют более высокие показатели перинатальной смертности и заболеваемости при этом типе, по сравнению с дихориальным многоплодием [1, 3]. Перинатальные потери при монохориальных двойнях почти в 2 раза выше по сравнению с дихориальными и в 4 раза выше по сравнению с таковыми при одноплодной беременности – 28, 16 и 7‰ соответственно [1, 3]. Однако эти показатели уровня перинатальной смертности не отражают общие плодовые потери при монохориальном много­плодии, так как наибольшие потери происходят до достижения срока жизнеспособности плодов, составляя в период с 10-й по 24-ю неделю беременности 120‰ [1]. Кроме того, частота развития неврологических осложнений при монохориальном типе плацентации многоплодной беременности в 4–5 раз выше, чем при дихориальном, что в 25–30 раз выше частоты подобных осложнений при одноплодной беременности [3]. Частота развития церебрального паралича у детей, рожденных от беременных двойней, достигает 1,2% [1]. При монохориальных двойнях частота детского церебрального паралича увеличивается как в связи с увеличением доли ранних преждевременных родов до 32 недель, так и в силу высокой частоты антенатальной гибели одного плода из двойни, которая может обуславливать поражение головного мозга выжившего плода вследствие гиповолемического шока, являющегося следствием острой трансфузии в систему циркуляции погибшего плода [1, 8, 9]. Таким образом, по мнению большинства экспертов, осложненное течение беременности и неонатального периода характерно для трети всех монохориальных двоен [3, 8].

Среди специфических осложнений, связанных с несбалансированным шунтированием крови между плодами, выделяют хронические и острые формы. Фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС), синдром анемии-полицитемии (САП) и синдром обратной артериальной перфузии относят к осложнениям, для которых характерно хроническое течение. Синдром гибели одного плода из двойни и острую интранатальную трансфузию считают острыми вариантами данного патологического процесса.

ФФТС является одним из наиболее тяжелых осложнений монохориального многоплодия, частота которого составляет среди всех монохориальных двоен 10–15% [5, 10–12]. В основе патогенеза ФФТС лежит несбалансированное шунтирование крови по глубоким артерио-венозным анастомозам от одного близнеца к другому при отсутствии компенсирующего возврата крови к последнему через поверхностные артерио-артериальные анастомозы, что приводит к каскаду активации вазоактивных факторов, обусловливающих развитие выраженного многоводия у плода-реципиента и критического маловодия вплоть до ангидрамниона у плода-донора [10–15]. Наиболее частым периодом развития клинической манифестации ФФТС является срок беременности с 15 до 26 недель беременности [11]; однако описано и более позднее его развитие в течение ее III триместра [12]. При отсутствии своевременного патогенетически обоснованного лечения методами фетальной хирургии с применением фетоскопической лазерной коагуляции (ФЛК) глубоких артерио-венозных анастомозов перинатальная смертность при ФФТС до...

Михайлов А.В., Романовский А.Н., Волчёнкова В.Е., Кузнецов А.А., Кянксеп А.Н., Савельева А.А., Осипова А.В., Цыганова М.К.