Фарматека №10 (323) / 2016
Острое почечное повреждение у больных инфарктом миокарда в клинической практике
(1) Кафедра госпитальной терапии ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава РФ, Нижний Новгород; (2) Кафедра клинической фармакологии лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва; (3) ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко», Нижний Новгород
В представленном обзоре литературы обсуждается проблема острого почечного повреждения (ОПП) у больных острым инфарктом миокарда (ИМ), нередко встречающаяся в практической деятельности врача. Рассматриваются вопросы распространенности почечного повреждения при ИМ, его осложнений, патогенетические механизмы развития, современная диагностика и подходы к терапии. Особое внимание уделяется биомаркерам почечного повреждения, которые могут быть полезными для ранней диагностики ОПП в клинической практике. Анализируются возможности цитопротективной терапии в отношении защиты как миокарда, так и почек.
Нередким и серьезным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является острое повреждение почек (ОПП) [1, 2]. Его частота, по разным данным, у больных ИМ составляет от 10 до 60% случаев [1–4]. Развитие почечного повреждения обусловливает более тяжелое течение ИМ, увеличивает риск смертности таких больных и повышает затраты на их лечение [3, 4].
За последние годы получил распространение термин «кардиоренальный синдром» (КРС), который объединяет взаимное влияние сердечно-сосудистой системы и почек. В 2008 г. C. Ronco сформулировал определение КРС как патофизиологическое понятие, при котором острая или хроническая дисфункция одного из этих органов ведет к острой или хронической дисфункции другого [5].
КРС подразделяют на 5 типов: 1-й – острый КРС, 2-й – хронический КРС, 3-й – острый ренокардиальный синдром, 4-й – хронический ренокардиальный синдром и 5-й – вторичный КРС. Первый тип КРС представляет собой резкое ухудшение функции сердца, ведущее к повреждению почек. Второй тип КРС развивается при хроническом нарушении кровообращения, которое вызывает прогрессирующую хроническую почечную недостаточность. Третий тип КРС определяется как резкое ухудшение функции почек, вызывающее острое нарушение работы сердца. Четвертый тип КРС обусловлен хроническим заболеванием почек, которое ухудшает функцию сердца, вызывает гипертрофию миокарда и увеличивает риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Пятый тип КРС развивается при системном заболевании, которое вызывает одновременную дисфункцию почек и сердца [5].
Исходя из вышеизложенного, ОПП при ИМ можно рассматривать как первый тип КРС. И как видно из определения, именно снижение насосной функции сердца может вызывать повреждение почек, которое в свою очередь является ишемическим.
Было показано, что ОПП служит фактором риска неблагоприятных как ближайших, так и отдаленных исходов ИМ. Так, установлено, что на исход острого периода ИМ может непосредственно влиять тяжесть почечного повреждения. При легком ОПП риск смерти на протяжении 10 лет составлял до 15%, при умеренном – до 23%, а при тяжелом – 33% [2]. Длительный прогноз для таких больных зависит не только от тяжести почечного повреждения, но и от результатов лечения ИМ в остром периоде [6].
Как уже указывалось, ОПП при ИМ может развиваться вследствие неадекватной перфузии почек, что в большей степени обусловлено снижением сердечного выброса. При этом вследствие сниженной перфузии почек уменьшается скорость клубочковой фильтрации (СКФ) [4, 6–8]. Одновременно с ней происходит ишемия канальцев почек с их повреждением, что усугубляет и отяжеляет ОПП [1, 4, 7].
ОПП диагностируется согласно следующим критериям: повышение уровня креатинина в сыворотке крови более 0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) в течение 48 часов либо в 1,5 раза в течение предшествующих 7 дней и/или снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч за 6 часов [9].
ОПП подразделяют на стадии соответственно уровню креатинина сыворотки крови и/или диуреза. Для первой стадии характерно повышение уровня креатинина в сыворотке крови в 1,5–1,9 раза от исходного или повышение более 0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) и снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч за 6–12 часов. Вторая стадия диагностируется на основании повышения уровня креатинина в сыворотке крови в 2,0–2,9 раза от исходного и снижения диуреза менее 0,5 мл/кг/ч более 12 часов. Третья стадия определяется как повышение уровня креатинина в сыворотке крови в 3,0 раза от исходного или повышение более 4,0 мг/дл (353,6 мкмоль/л) или начало заместительной почечной терапии, или у больных до 18 лет со сниженной расчетной СКФ (менее 35 мл/мин/1,73 м2) и снижением диуреза менее 0,3 мл/кг/ч за 24 часа, или анурия более 12 часов [9].
На сегодня существует проблема ранней диагностики ОПП, обусловливающая своевременность терапевтических вмешательств. Она связана с тем, что до последнего времени в рутинной практике для ее выявления использов...
