Острые осложнения диабета

Финалом нарушенного метаболизма при сахарном диабете являются острые коматозные состояния. Наиболее частыми осложнениями являются кома кетоацидотическая или гипергликемическая и гипогликемическая кома. Более редкими, их также называют атипичными, являются гиперосмолярная и молочнокислые комы.

А.Ф. ВЕРБОВОЙ, заведующий кафедрой эндокринологии ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет», доктор медицинских наук

Диабетический кетоацидоз, или Голодание среди изобилия

Финалом нарушенного метаболизма при сахарном диабете являются острые коматозные состояния. Наиболее частыми осложнениями являются кома кетоацидотическая или гипергликемическая и гипогликемическая кома. Более редкими, их также называют атипичными, являются гиперосмолярная и молочнокислые комы.

Частота диабетического кетоацидоза в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. Смертность от кетоацидотической комы составляет в среднем 5—15%. Причиной кетоацидоза является абсолютный дефицит инсулина. Некоторые состояния могут быть как причиной, так и следствием кетоацидоза. Так, инфаркт миокарда, инсульты, шок могут явиться осложнениями обезвоживания и гипоперфузии, которые развиваются при кетоацидозе. Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации сахарного диабета и развития кетоацидоза являются любые интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, нарушения режима питания, введение инсулина, стрессы.

Диабетический кетоацидоз и кома являются следствием прогрессивно развивающейся инсулиновой недостаточности, и почти у всех больных в период комы C-пептид и инсулинореактивный инсулин в сыворотке крови не определяются. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями, приводя, с одной стороны, к гипергликемии, с другой — к внутриклеточному энергетическому дефициту («голодание среди изобилия»). В ответ на энергетическое голодание организм повышает выброс контринсулярных гормонов, действие которых направлено на активацию процессов, способствующих восстановлению энергетического снабжения тканей. Действие это может быть реализовано только в присутствии инсулина, которого нет. Увеличивающееся образование и поступление глюкозы в кровь при отсутствии инсулина не ликвидирует «энергетический голод» клеток и создает условия для лавинообразного повышения гликемии в крови и нарушения обмена веществ как следствия описанного изменения обмена глюкозы.

Гипергликемия — следствие не только снижения утилизации глюкозы, но и повышенного ее образования в процессе гликогенолиза (печень, мышцы) и гликонеогенеза (печень и почки). Стимуляция последних осуществляется контринсулярными гормонами (глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды, гормон роста).

Гипергликемия при превышении почечного порога приводит к глюкозурии, осмотическому диурезу с избыточным выведением из организма не только воды, но и электролитов. Как следствие этого, развивается дегидратация организма, сгущение крови (гемоконцентрация), недостаточность периферического кровообращения и микроциркуляции, гипотония, гиповолемия, снижение почечного кровотока, олигурия, анурия, кома и смерть.

Недостаточность инсулина и повышение контринсулярных гормонов, главным образом гормона роста, способствуют мобилизации жира из жировых депо, свободные жирные кислоты поступают в печень и усиливают образование кетоновых тел. Образование кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации сахарного диабета про...