Острый коронарный синдром с депрессией сегмента ST на ЭКГ: новый взгляд на старую проблему

Лекция посвящена морфологическим проявлениям, клиническим и прогностическим особенностям острого коронарного синдрома (ОКС) с депрессией сегмента ST на ЭКГ. Изучены особенности клинического течения данного варианта ОКС и его исходов у 501 пациента. Предложена схема стратификации риска осложненного течения заболевания у больных ишемической болезнью сердца. Во время ангинозного приступа обследованы 85 больных с ОКС и депрессией сегмента ST на ЭКГ, в схему лечения которых включены препараты потенциально метаболического действия: триметазидин (n=29), инфузии поляризующей смеси (n=16), эналаприла малеат (n=28), калия сукцинат (n=12). Установлено, что применение триметазидина улучшает течение и прогноз заболевания.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), несмотря на реальные крупные достижения в изучении ее патогенеза и лечения, остается главной проблемой почти для всех развитых стран мира. В России 48,5% смертности от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на случаи, обусловленные ИБС [1]. По данным Европейского кардиологического общества, смертность от ИБС лиц в возрасте от 35 до 64 лет в нашей стране оказалась самой высокой в Европе, составляя у мужчин более 350 на 100 000 населения и для населения в целом —100 на 100 000 населения в год. В возрастной группе старше 65 лет в нашей стране также отмечаются наихудшие показатели. При этом смертность мужчин от ИБС превышает 2500 на 100 000 населения, женщин — 1600 на 100 000 населения [2].

Термин «ишемическая болезнь сердца», принятый Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г., обозначает патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца. Развивающийся при этом комплекс метаболических изменений называется ишемией миокарда.

Адаптацию миокарда к условиям ишемии можно разделить на 2 этапа — кратковременную «защитную» реакцию и длительную фазу «выживания». На первом этапе истощаются запасы макроэргических фосфатов в миокарде, снижается сократительная способность кардиомиоцитов и усиливается анаэробный гликолиз, но вновь устанавливается равновесие между потребностью в кислороде и оксигенацией. На втором этапе ишемическая гипоксия приводит к активации ряда сигнальных систем, запускающих генетически детерминированные защитные механизмы, что характеризуется так называемыми новыми ишемическими синдромами: оглушенностью гибернацией и прекондиционированием [3, 4]. В итоге эти изменения вызывают значительные нарушения кровоснабжения миокарда, особенно субэндокардиальной зоны.

Ишемическое повреждение субэндокардиальных клеток миокарда приводит к образованию тока от менее поляризованных к более поляризованным клеткам (от субэпикардиальных к субэндокардиальным) [5]. На электрокардиограмме (ЭКГ) этому соответствует горизонтальное или косонисходящее снижение (депрессия) сегмента ST на 1 мВ и более через 80 мс после точки j.

В настоящее время депрессия сегмента ST на ЭКГ (дST) достаточно хорошо изучена. Так, известно, что по характеристикам дST при физической нагрузке можно судить о коронарном атеросклерозе, эпизоды безболевой дST свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе ИБС, дST может быть обусловлена реципрокными изменениями при трансмуральном повреждении миокарда. Кроме того, дST может быть вызвана тахикардией (посттахикардиальный синдром), блокадами ножек пучка Гиса, гипертрофией желудочков сердца, гипокалиемией, острым нарушением мозгового кровообращения и др. M. Myrianthefs и соавт. описали случай транзиторной субэндокардиальной ишемии, индуцированной приступом бронхиальной астмы у больного с непораженными коронарными артериями [6]. L. Toivonen и соавт. обнаружили появление депрессии сегмента SТ более 1 мм в момент пробуждения пациента при звонке будильника, объясняя это проявлением симпатической сверхактивности и ответом на реакцию тревоги [7]. По данным С.Б. Аксентьева и соавт., у больных с клинически прогрессирующей стенокардией тяжелая анемия в 71% случаев ведет к появлению инфарктоподобных изменений на ЭКГ, в 54,8% случаев — к изменениям по типу субэндокардиальной ишемии [8]. M. Stanojevic и S. Stankov обнаружили депрессию сегмента ST на ЭКГ у 33% пациентов с хронической анемией [9]. Смещения сегмента ST ниже изоэлектрической линии могут быть вызваны изменениями положения тела (S.J. Schang и соавт., 1977; R.M. Robertson и соавт., W.F. Armstrong и соавт., 1982; I. Wilcox и соавт., 1990; В.П. Гуляев, 1991; Г.В. Гусаров и соавт., 1995).

Цель настоящей публикации — привлечь внимание кардиологов, терапевтов и врачей скорой медицинской помощи к некоторым особенностям клинического течения, прогноза и лечения пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), у которых на ЭКГ во время приступа ангинозных болей зарегистрирована дST.

дST как проявление ОКС. Впервые дST на ЭКГ у больных ИБС во время приступа стенокардии была описана H. Feil и M.L. Siegel в 1928 г. [10]. Позже J.A. Abbott [11], L. Schamroth [12], L.G. Horan [13] доказали, что дST во время ангинозного приступа может быть единственным ранним электрокардиографическим проявлением последующего трансмурального инфаркта миокарда (ИМ). Эти результаты были подтверждены и другими исследованиями, в частности, H. Raunio и соавт. [14], сопоставляя ЭКГ и патологоанатомические данные, заключили, что дST на ЭКГ чаще встречается в связи с циркулярным субэндокардиальным ИМ (88%), но может быть также обнаружена при региональном субэндокардиальном (43%) или трансмуральном (43%) ИМ. В 17% случаев острого трансмурального ИМ дST была единственным отклонением на ЭКГ. В работах S. Sclarovsky и соавт. [15], A. Shah [16] продемонстрировано, что отдельные варианты дST могут отражать ишемию определенных регионов мио...

Латфуллин И.А., Ким З.Ф.