Отражение ранней систолической дисфункции миокарда левого желудочка на электрокардиограмме у больных с аортальным стенозом

Цель. Изучить связь электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) с показателями тканевого допплера (ТД) и деформации левого желудочка (ЛЖ) у больных с аортальным стенозом (АС) с сохраненной фракцией выброса ЛЖ. Материал и методы. Обследованы (анамнез, холестерин и креатинин в сыворотке крови, 12-канальная электрокардиограмма — ЭКГ покоя, обычная эхокардиография, ТД и глобальная продольная систолическая деформация ЛЖ, рассчитанная методом двухмерного отслеживания пятен серой шкалы, 80 больных с дегенеративным АС всех степеней тяжести. Результаты. ЭКГ-критерии ГЛЖ показали низкую чувствительность в отношении реальной ГЛЖ. Средние показатели ТД и глобальной продольной систолической деформации ЛЖ оказались сниженными у больных с АС. Корреляционный анализ показателей ТД и деформации ЛЖ в группе больных с АС выявил обратную связь с ЭКГ-критериями ГЛЖ (р<0,05). Анализ площади под ROC-кривой показал высокую чувствительность индекса и произведения Корнелла для диагностики значимого (ниже –13%) снижения параметров глобальной продольной систолической деформации ЛЖ. Выводы. ЭКГ-критерии ГЛЖ плохо отражают реальную ГЛЖ, но являются маркерами ранней систолической дисфункции ЛЖ.

Появление хорошо известных признаков гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) на электрокардиограмме (ЭКГ) может указывать на уменьшение периода бессимптомного существования аортального стеноза (АС) [1] и повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти у больных с АС любой степени тяжести [2, 3].

Несмотря на независимую прогностическую значимость, электрокардиографические критерии ГЛЖ плохо коррелируют с реальной гипертрофией миокарда, установленной по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) [4, 5]. Возможно, ЭКГ-признаки ГЛЖ отражают не только и не столько увеличение массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), сколько другие патологические процессы в миокарде, подвергающемся хронической перегрузке давлением, в частности, развитие интерстициального фиброза. В результате повышается жесткость миокарда, развивается диастолическая, а потом и систолическая дисфункция ЛЖ у больных с артериальной гипертензией и АС.

Неинвазивное изучение интерстициального фиброза миокарда ЛЖ возможно с помощью метода оценки деформации миокарда левого желудочка (ЛЖ) на основе двухмерного отслеживания пятен серой шкалы ультразвукового изображения миокарда.

Систолическая деформация миокарда ЛЖ происходит в 3 направлениях: продольном, радиальном и циркулярном в соответствии с анатомическим ходом мышечных волокон. Метод оценки деформации миокарда ЛЖ на основе отслеживания пятен серой шкалы позволяет оценивать деформацию отдельно в каждом слое миокарда, что делает его значительно более чувствительным в выявлении ранних нарушений сократимости.

Как показали предшествующие работы, первым у больных с АС снижается продольное сокращение ЛЖ от верхушки к основанию сердца [6—8], что, вероятно, обусловлено субэндокардиальным расположением продольных волокон в ЛЖ и быстро развивающимся интерстициальным фиброзом при постоянной повышенной посленагрузке [9, 10]. S. Hermann и соавт. показали корреляцию параметров деформации миокарда ЛЖ с выраженностью фиброза ЛЖ, оцененную по данным биопсии, которую проводили во время протезирования, и магнитно-резонансной томографии с контрастированием у больных с АС [11].

Работы по изучению корреляции ЭКГ-параметров ГЛЖ с показателями деформации миокарда ЛЖ на основе двухмерного отслеживания пятен серой шкалы ранее не проводились.

Таким образом, целью нашего исследования было изучение корреляции ЭКГ-критериев ГЛЖ с показателями деформации миокарда ЛЖ на основе двухмерного отслеживания пятен серой шкалы у больных с АС с сохраненной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ.

Материал и методы

Обследованы 80 больных со всеми степенями тяжести дегенеративного АС. Больные АС находились на стационарном лечении в кардиологическом отделении ГБУЗ Городская клиническая больница №17 ДЗМ с различной патологией. Порок сердца подтверждался или вновь диагностировался при ЭхоКГ.

Критериями включения были согласие больного на использование данных в научных целях, площадь аортального клапана менее 2 см2, удовлетворительное качество записей ЭКГ и эхокардиограммы, а также отсутствие сопутствующей патологии, способной приводить к снижению систолической функции ЛЖ. В исследование не включали больных с другой значимой клапанной патологией, нарушением локальной сократимости ЛЖ и/или ФВ ЛЖ <50%.

ЭКГ. Запись ЭКГ в 12 отведениях осуществляли в положении больного лежа на спине. Скорость записи 25 мм/с. Измерение амплитуды всех зубцов и интервалов проводили вручную с последующим расчетом ЭКГ-параметров ГЛЖ.

Вольтажные индексы ГЛЖ (Соколова, Корнелла и Губнера) рассчитывали как RV5(V6) + SV1(V2), RaVL + SV3 и RI + SIII соответственно. Наличие ГЛЖ считалось более вероятным при индексе Соколова >35 мм, индексе Корнелла >28 мм для мужчин и >20 мм для женщин, индексе Губнера >25 мм. Кроме того, к вольтажным ЭКГ-признакам ГЛЖ были отнесены максимальный R в отведениях V1—V6 и величина R в отведении aVL.

Вольтажно-временные произведения индексов Соколова и Корнелла рассчитывали по следующим формулам:

Индекс Соколова, мм × длительность QRS, мс

Индекс Корнелла, мм (для женщин + 8 мм) × длительность QRS, мс

Наличие ГЛЖ считалось более вероятным, если произведение Соколова >3710 мм × мс, а произведение Корнелла >2440 мм × мс.

В качестве ЭКГ-критерия ГЛЖ оценивали наличие нарушения реполяризации (систолической перегрузки) в отведениях V4—V6 в виде инверсии зубца Т.

Трансторакальную ЭхоКГ проводили на ультразвуковом аппарате Vivid i с мультичастотным фазированным датчиком 3S—RS (1,7—4,0 МГц) с параллельной записью ЭКГ. Основные позиции двухмерного изображения записывали из парастернального доступа по длинной и короткой оси и верхушечного ...

Чумакова О.С., Типтева Т.А., Алехин М.Н., Затейщиков Д.А.