Терапия №7 / 2023
Пандемия COVID-19 и состояние функции почек
1) ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», г. Чебоксары;
2) ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
ВВЕДЕНИЕ
Пандемия COVID-19 послужила ярким примером вызова, с которым столкнулось здравоохранение при обеспечении медицинской помощи пациентам с хроническими неинфекционными заболеваниями. Первоначально представление о болезни формировалось как об инфекционном процессе, сопровождающемся поражением легких с высокой заболеваемостью и смертностью, но на настоящий момент установлено, что при COVID-19 наблюдается нарушение функции и многих других органов [1–3].
Для инфекции, вызываемой SARS-CoV-2, характерен широкий спектр клинических проявлений, свидетельствующий о полиорганном поражении, что подтверждается патологоанатомическими исследованиями [4–6]. Если легкие обычно являются «полем боя», то почки зачастую становятся одним из ключевых органов-мишеней при коронавирусной инфекции [4, 7]. Вовлечение различных органов и степень их поражения можно считать надежными прогностическими факторами неблагоприятных исходов у пациентов с COVID-19 [8]. Почечный тропизм служит потенциальным объяснением частого поражения почек у пациентов с COVID-19, причем даже у пациентов, которые не относятся к критически тяжелым больным [9].
По мере накопления данных стало известно, что вирус SARS-CoV-2 поражает клетки, имеющие рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (АПФ2) [10]. Рецептор АПФ2 и ген мембраносвязанной сериновой протеазы 2 (TMPRSS2) экспрессируются на границе клеток проксимальных канальцев, что способствует инфицированию SARS-CoV-2, причем экспрессия рецептора АПФ2 в почках потенциально выше, чем в легких [11].
Проникновение вируса в почки происходит через рецептор АПФ2. Было показано, что коронавирус использует его в качестве рецептора входа в клетку, который идентичен рецептору SARSCoV [12]. Считается, что при связывании вируса и рецептора АПФ2 повышается доступность ангиотензина II для связывания с рецептором ангиотензина II типа 1. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) приводит к повреждению почек через активацию воспаления и фиброза. Таким образом, РААС выступает важным участником повреждения почек [13].
При проведении исследования биоптата почек пациентов, причиной смерти которых стал COVID-19, в 60% случаев было обнаружено присутствие в них РНК SARS-CoV-2. При остром повреждении почек (ОПП) РНК вируса определялась чаще. Это позволяет говорить о прямой связи между экстрареспираторным, в частности почечным, тропизмом SARS-CoV-2 и тяжестью течения COVID-19. Полагают, что поражение почек при COVID-19 обусловлено нефротропным и цитопатическим воздействием вируса на канальцевый эпителий почек [9].
У пациентов с COVID-19 при развитии ОПП уровень креатинина выше, чем у пациентов с ОПП, не связанным с COVID-19. Эти наблюдения подтверждают идею о том, что у пациентов с COVID-19 развивается более тяжелое поражение почек [14–16].
Данные о частоте поражения почек при COVID-19 довольно противоречивы и менялись в зависимости от региона мира и по мере прогрессирования пандемии. Распространенность ОПП среди госпитализированных пациентов с COVID-19, несмотря на наличие единых критериев KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) 2012 г., значимо варьировали между странами и внутри стран. В публикациях из США частота ОПП по критериям KDIGO 2012 г. составляла более 15%, причем в некоторых сериях случаев эти показатели приближались к 60% среди госпитализированных пациентов [17, 18]. При обследовании 5449 госпитализированных пациентов в Нью-Йорке у 36,6% госпитализированных развилось ОПП [19]. Фактором риска развития ОПП является хроническая болезнь почек (ХБП). У пациентов с ХБП, скончавшихся от COVID-19, в 61% случаев развивалось ОПП [20].
Имеются данные о том, что патология почек как установленная ранее, так и развивающаяся de novo, выступает важным фактором риска тяжелого течения COVID-19 и сопряжена с высокой летальностью [21, 22]. По данным, опубликованным в Италии (2020), установлено, что у пациентов, умерших от COVID-19, ХБП является одной из наиболее частых сопутствующих патологий (23,1%), наряду с такими заболеваниями, как артериальная гипертензия (66%), сахарный диабет 2-го типа (29%), ишемическая болезнь сердца (27,9%) [23].
Henry B.M. и Lippi G., выполнив в 2020 г. анализ 1389 госпитализированных пациентов, выявили статистически значимую связь между ХБП и тяжелым течением COVID-19 с отношением шансов 3,03 [24]. D’Marco L. et al. (2019) также установили, что риск тяжелого течения COVID-19 в 3 раза выше у больных с ХБП [25]. По данным Cheng Y. et al. (2020), у 13% больных с новой коронавирусной инфекций в анамнезе имела место ХБП, а у 40% наблюдались такие признаки поражения почек, как