Патофизиологические механизмы развития неврологических осложнений эклампсии: систематический обзор

Предпринята попытка систематизировать и обобщить гипотезы, касающиеся патофизиологических механизмов развития неврологических осложнений эклампсии, выдвинутые в рассмотренных исследованиях и клинических наблюдениях на основании данных, полученных в ходе их проведения. Также собраны и систематизированы рекомендации по терапии и профилактике неврологических осложнений эклампсии, предложенные в этих работах. Проведен аналитический обзор собранного материала, с тем чтобы выявить основные проблемы, подлежащие дальнейшему исследованию, и поставить вопросы, на которые пока по-прежнему нет определенных ответов, объективно подтвержденных данными клинических испытаний.

В Российской Федерации, по данным отчетных документов Минздравсоцразвития России, отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства занимают третье место в структуре причин материнской смертности после кровотечений и сепсиса [1]. Существующие принципы интенсивного лечения трудно назвать патогенетическими, поскольку обилие теорий этиологии и патогенеза по-прежнему оставляет это критическое состояние в разделе «болезней теорий».

Имеются несколько гипотез, касающихся патофизиологических механизмов развития неврологических осложнений эклампсии, и соответствующие рекомендации по терапии и профилактике этих осложнений. В двух наших предыдущих статьях [2, 3] проанализированы 77 клинических наблюдений неврологических осложнений эклампсии, опубликованных в медицинских журналах с 1980 по 2008 г.

Предметом дискуссии и исследования являются следующие позиции.

I. Спектр клинических проявлений поражения центральной нервной системы (ЦНС) при эклампсии.

У пациенток с эклампсией развивается широкий спектр неврологических осложнений: от головной боли через промежуточные состояния до комы. В ряде случаев очаговая неврологическая недостаточность включает различные нарушения зрения: от снижения остроты зрения до полной слепоты [12, 24]. В работах, опубликованных до 1994 г., отмечалось, что у 25% женщин с тяжелой преэклампсией имеются различные расстройства зрения, но слепота развивается только у 1–3% женщин с эклампсией [11]. До 90-х годов прошлого века считалось, что причинами амавроза являются различные поражения сетчатки, включая отек, сосудистые изменения и отслойку. Более поздние описания случаев акцентировали внимание на кортикальной слепоте [11].

II. Спектр обнаруживаемых или предполагаемых поражений головного мозга (ГМ).

На основании данных, опубликованных до 1990 г., выдвигалось несколько возможных механизмов развития, приводящих к повреждению ЦНС: васкулопатия, периваскулярное кровоизлияние, периваскулярные микроинфаркты, гипоксическая ишемия, внутримозговое кровоизлияние [14, 19, 24]. С целью достижения лучшего понимания цереброваскулярных механизмов этого патологического процесса используется несколько методов исследования: ангио графия, компъютерная томография (КТ), магнитнорезонансная томография (МРТ), допплерометрия [30]. Спектр церебральных повреждений при эклампсии, обнаруживаемых на МРТ в различных исследованиях, чрезвычайно широк. В публикациях, описывающих результаты исследования серии аутопсий, полученных у женщин
с эклампсией, погибших не позже чем через 2 сут после развития судорог, приведены данные, свидетельствующие о наличии микрокровоизлияний и микроинфарктов [11, 24, 26]. Эти изменения отсутствовали или встречались редко у выживших родильниц и проживших более 2 сут. В основном повреждения у погибших женщин составляли петехиальные кровоизлияния, находящиеся главным образом в окципитальных долях. В некоторых работах у части женщин наряду с вазогенным отеком был зафиксирован цитотоксический отек [17, 28, 29]. В то же время в других исследованиях у пациенток отмечалось только наличие вазогенного отека и не получено никаких данных, подтверждающих ишемический/цитотоксический отек [5, 10, 11, 14, 19, 22, 24, 27, 28]. Различие МРТ-изображений может быть результатом разницы в интервале времени между наступлением судорог и проведением МРТ разными исследователями [28]. Вазоконстрикция на МРТ наблюдалась в тех случаях, когда исследование проводилось через несколько дней после судорог. Таким образом, возможно, одной из неучтенных переменных, от которой зависит исследуемая картина патологии, и в частности наличие или отсутствие ишемического/цитотоксического отека, является фактор времени.

Важно уже в острой фазе принять правильное решение о том, какой отек (вазогенный или цитотоксический) развился у пациентки [17, 28], поскольку это влияет на тактику лечения пациентки. Ошибочное принятие вазогенного отека за ишемические изменения может привести к увеличению рисков, которые связаны с терапией, направленной на лечение инсульта, и безуспешными попытками корригировать артериальную гипертензию (АГ). Ошибочное принятие ишемических изменений, указывающих на острый инсульт, за вазогенный отек может препятствовать проведению более агрессивной терапии, что также может увеличить риск и способствовать расширению области инфаркта. Необходимо отметить, что у выживших пациенток с эклампсией необратимые/ишемические поражения мозга наблюдаются значительно реже, чем обратимые [17].

III. Наиболее частаяя локализация поражений ГМ.
Наиболее часто поражения находятся в коре и подкорковом белом веществе и включают затылочные и задние отделы теменных долей [4, 12, 13, 24, 27, 30]; другой участок – глубокое белое вещество и базальные ганглии [28]. Отмечена корреляция между локализацией поражений, выявленных на МРТ-изображениях, и клиническими проявлениями: поражения мозгового кровообращения в задних отделах головного мозга коррелируют с нарушениями зрения; поражения в белом веществе и базальных ганглиях коррели...

Шифман Е.М., Флока С.Е., Тихова Г.П., Храмченко Н.В.