Патофтзиологические особенности лечения артериальной гипертензии при нарушениях углеводного обмена

Обосновывается целесообразность применения кардиоселективного ?-адреноблокатора бисопролола в лечении артериальной гипертензии (АГ) у больных с нарушениями углеводного обмена. Представлены результаты изучения эффектов препарата Бисогамма (бисопролол;Worwag Pharma, Германия) у 56 больных АГ с нарушением толерантности к глюкозе. Установлено, что Бисогамма помимо прямого влияния на структуры сердечно-сосудистой системы нормализует реологические свойства крови, снижает агрегационную активность тромбоцитов, повышает электрофоретическую подвижность эритроцитов, снижает индекс атерогенности, что в совокупности более эффективно нормализует уровни систолического и диастолического давления. В сочетании с Метфогаммой (метформин) Бисогамма способствуют более эффективному восстановлению чувствительности инсулиновых рецепторов.

Введение

В экономически развитых странах среди социально значимой группы населения артериальная гипертензия (АГ) относится к числу наиболее распространенных хронических неинфекционных заболеваний с высоким риском поражений органов-мишеней, таких как мозговой инсульт, инфаркт миокарда, первичный нефросклероз. За последние 15–20 лет произошли весьма существенные изменения во взглядах ведущих клиницистов-кардиологов на патофизиологию, диагностику и лечение АГ. Окончательно признана полигенность эссенциальной АГ, что означает необходимость ее рассмотрения не только как хроническое повышение артериального давления (АД), но и как сложный комплекс взаимосвязанных гемодинамических, метаболических и нейрогуморальных нарушений. Согласно Рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению АГ, разработанным экспертами ВОЗ (2009) и принятым ВНОК (2009), целевой уровень АД для всех категорий пациентов с АГ не должен превышать 140/90 мм рт. ст., а у больных высокого и очень высокого риска, к которым относятся пациенты с метаболическим синдромом (МС) и сахарным диабетом (СД), – 130/80 мм рт. ст. [11, 14].

В Европейские Рекомендации по диагностике и лечению АГ в 2009 г. был внесен ряд существенных дополнений [14]:

1. Выделена “абдоминальная” (андрогенная) форма ожирения как маркер МС, одним из компонентов которого является АГ.
2. СД рассматривается как один из ведущих факторов риска (ФР), увеличивающий вероятность существенного повышения АД практически вдвое.
3. К числу маркеров риска поражения эндотелия (основное звено в патогенезе АГ) добавлен С-реактивный белок. Показано, что его повышенный уровень является не менее значимым, чем уровень холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), предиктором сердечно-сосудистых осложнений.
4. Отмечено, что микроальбуминурия –признак поражения при АГ органов-мишеней (в частности, почек), а протеинурия –признак ассоциированной почечной патологии.
5. Констатировано, что повышение уровня креатинина крови в пределах 107–33 ммоль/л –признак поражения органов-мишеней, а более 133 ммоль/л свидетельствует о полиморбидном состоянии пациента.

Полиморбидность –независимое сочетание у одного больного различных болезней, способных оказывать воздействие на течение и клинические проявления друг друга (принцип суперпозиции). Рост частоты хронических болезней и их сочетаний с возрастом создает трудности для врача общей практики в плане своевременной диагностики и подбора адекватного комплексного лечения. Современные представления о ведении пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), в т. ч. больных АГ с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) или СД 2 типа, предусматривают комплексное лечение, направленное на все имеющиеся у конкретного пациента ФР. Такой подход диктует необходимость совместного применения препаратов различной фармакологической направленности, что создает определенные трудности в достижении необходимого терапевтического эффекта. Появление в распоряжении практикующего врача препаратов, способных одновременно воздействовать на различные ФР, способствует повышению приверженности пациентов лечению.

Особенности патогенеза АГ при СД и МС определяют показания и противопоказания к назначению тех или иных классов антигипертензивных препаратов или отдельных их представителей. В частности, речь идет о неселективных β-адреноблокаторах (БАБ) и тиазидных диуретиках, применение которых ассоциируется с диабетогенным и атерогенным эффектами.

Общепринятая модель патогенеза АГ недостаточно учитывает вклад нарушений реологических свойств крови, определяемых ее углеводнолипидным, белковым составом (гипергликемия, гиперфибринемия, атерогенная дислипидемия) и функциональным состоянием форменных элементов (тромбоциты, эритроциты, лейкоциты), в повышение АД как интегральный показатель нарушений центральной и периферической гемодинамики.

Согласно существующей формуле АД = МОС × ПСС, уровень АД линейно зависит не только от состояния насосной деятельности сердца, показателем которой является МОС (минутный объем сердца), но и от периферического сосудистого сопротивления (ПСС). В свою очередь ПСС, согласно упрощенной формуле Пуазейля, прямо пропорционально зависит от длины сосудистого русла, реологических свойств крови (ее вязкости) и обратно пропорционально – от тонуса сосудов, который определяет диаметр их просвета.

Выбор антигипертензивной терапии для больных АГ, ассоциированной с СД, сложен. Он требует исключения препаратов, оказывающих неблагоприятное воздействие на процессы метаболизма глюкозы и липидов, особенно у пациентов с избыточной массой тела при МС. Одновременно лекарственные средства должны обладать протективными эффектами в отношении почек, сосудов и сердца [8–11].

Современную кардиологию невозможно представить без препаратов группы БАБ, которая в настоящее время включает более 30 наименований. За более чем 50-ле...

Шилов А.М., Осия А.О., Дулаева М.С., Еремина И.В.