Патогенетическая роль гомоцистеина при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Цель исследования. Провести анализ содержания гомоцистеина, маркера дисфункции эндотелия, в сы­­­­воротке крови больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) в зависимости от формы и периода заболевания.
Материалы и методы. Обследовано 53 пациента с ГЛПС мужского пола в возрасте от 18 до 50 лет. Контрольную группу составили 20 здоровых людей. Концентрацию гомоцистеина определяли иммуноферментным методом.
Результаты. У всех исследуемых больных ГЛПС наблюдается гипергомоцистеинемия, особенно высокие показатели гомоцистеина обнаружены в олигоанурический период заболевания.
Заключение. Было выявлено, что при всех трех рассматриваемых формах (среднетяжелая, тяжелая, осложненная) уровень гомоцистеина увеличивался уже в лихорадочный период, достигая максимума в олигоанурический, и снижался в полиурическом и реконвалесцентном периодах, оставаясь выше, чем в контрольной группе.

Углубленное изучение патогенетических механизмов геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) имеет огромное значение, так как адекватная этиотропная терапия не разработана и главная роль в лечении отводится коррекции основных клинических симптомов заболевания. Вирус ГЛПС обладает вазотропным действием и наиболее значительным повреждениям подвергаются органы, имеющие развитую микроциркуляторную сеть. Именно в них развиваются воспалительные и деструктивно-некробиотические процессы. Поражение эндотелиальной выстилки сосудов является одним из ранних и ведущих патогенетических звеньев в развитии ГЛПС [1–4]. Одним из методов оценки выраженности эндотелиальной дисфункции является изменение содержания в крови медиаторов повреждения эндотелия, в частности гомоцистеина – серосодержащей аминокислоты, промежуточного продукта метаболизма метионина. Метаболизм гомоцистеина происходит с участием ряда ферментов, основными из которых являются метилентетрагидрофолатредуктаза и цистатион-β-синтетаза. Важную роль выполняют также витамины В6, В12 и фолиевая кислота [5–7]. Более чем 99,5% гомоцистеина реабсорбируется и подвергается обменным превращениям в клетках канальцев нефрона [7–9]. В норме уровень гомоцистеина в плазме крови у взрослых составляет 5–15 мкмоль/л. В патогенезе почечной недостаточности, наряду с изменениями внутрипочечной гемодинамики, значительная роль принадлежит и поражению эндотелия с последующим развитием склерозирования нефронов [8]. Повышение концентрации гомоцистеина в крови всего на 2–3 мкмоль/л от верхней границы нормы может привести к дисфункции эндотелия с увеличением соотношения вазоконстрикторов и вазодилататоров, что влечет за собой снижение почечного кровотока и ишемию клубочков [5, 7–9].

Цель исследования – провести анализ содержания гомоцистеина в сыворотке крови больных ГЛПС в зависимости от формы и периода заболевания.

Материалы и методы

Нами обследованы 53 пациента-мужчины с ГЛПС в возрасте от 18 до 50 лет. 20 человек составили контрольную группу, котор...

Сыртланова Г.Р.