Патогенетические аспекты преэклампсии

Цель исследования. Представить современные данные о патогенетических механизмах развития преэклампсии.
Материал и методы. Проведен поиск литературных источников, опубликованных в базе данных Medline, Pubmed и др. Было найдено 277 источников, посвященных изучению патогенеза преэклампсии на ультраструктурном уровне, из которых 49 были включены в данный обзор.
Результаты. Доклинический этап развития преэклампсии ассоциирован с иммунологическими, молекулярно-генетическими и эпигенетичесими нарушениями, приводящими к структурным и функциональным изменениям на клеточном и субклеточном уровнях. Изучение проблемы на ультраструктурном уровне позволит диагностировать патологический процесс на раннем этапе, эффективно проводить профилактику и снизить показатели материнской и перинатальной заболеваемости, ассоциированные с преэклампсией.
Заключение. Вопрос о ранней диагностике преэклампсии до конца не изучен. Необходимо проводить дальнейшие исследования в этой области.

В современном представлении преэклампсия (ПЭ) – это мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (≥0,3 г/л в суточной моче), нередко отеками и проявлениями полиорганной/полисистемной дисфункции/недостаточности.

ПЭ относится к числу тяжелых гипертензивных расстройств и является одним из основных факторов материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире [1]. Данный синдром ассоциирован с плацентарной недостаточностью, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, большим числом оперативных родоразрешений, а также кровотечений в родах и послеродовом периоде. В результате формирования хронической гипоксии плода наблюдается высокая частота рождения детей с задержкой роста [2–6].

Согласно статистическим данным в России ПЭ в структуре материнской смертности занимает третье место и составляет 35–40%, а перинатальная смертность при ПЭ превышает средние показатели в 5–7 раз [7]. По данным мировой статистики ПЭ встречается в 3–5% в развитых странах и до 7,5% во всем мире [1, 2].

Прогнозировать развитие ПЭ и исходы данного осложнения достаточно сложно, так как клинические симптомы не специфичны и могут скрываться «под маской» других заболеваний. Несмотря на многочисленные исследования, до настоящего времени причины развития ПЭ неизвестны [8].

Данные литературы свидетельствуют о большом количестве существующих теорий и разобщенности мнений среди ученых относительно патогенеза ПЭ, что указывает на сложность механизмов патогенеза и полиэтиологичность данного заболевания [9].

Доказано, что нарушение процессов плацентации в ранние сроки беременности, воспалительные процессы, прогрессирующая эндотелиальная дисфункция присутствуют у женщин с диагнозом ПЭ [10–13]. Однако что именно запускает механизм развития данной патологии, как своевременно провести диагностику и профилактику – вопросы весьма актуальные и дискуссионные [14].

Среди множества теорий развития ПЭ существуют две основные концепции. Согласно первой, ПЭ развивается вследствие нарушения процессов формирования плаценты, в ранние периоды гестации. Ряд авторов, придерживающихся второй концепции, считают, что ПЭ развивается вследствие иммунологических изменений, происходящих в организме беременной женщины, связанных с неадекватной реакцией материнского организма на антигены плода [14, 15].

Известно, что основная роль в развитии ПЭ принадлежит плаценте [16–18] и согласно концепции плацентарной ишемии, ассоциируется с неполноценной инвазией цитотрофобласта в мышечные сегменты спиральных артерий матки [11, 15, 19, 20].

В норме полноценная гестационная перестройка спиральных артерий плацентарного ложа сопровождается замещением мышечно-эластических волокон фибриноидом и расширением просвета артерий, обеспечивая прирост маточно-плацентарного кровотока в объеме, необходимом для нормального течения беременности и развития плода [21–23]. В первую волну инвазии (6–8 недель) происходят гестационные изменения сосудов эндометральных сегментов матки; во вторую (16–18 недель) под воздействием цитотрофобласта трансформации подвергаются миометральные сегменты сосудов матки [22, 24]. Клетки синцитиотрофобласта и цитотрофобласта, внедряясь в стенки материнских сосудов плацентарного ложа, замещают эндоваскулярный эндотелий клетками трофобласта плода. Одновременно лизируется мышечная, эластическая оболочки сосудов, разрушаются их адренергические нервные окончания. Эндотелий спиральных артерий выстилается фибринсодержащим аморфным матриксом. В результате перестройки маточно-плацентарные сосуды значительно расширяются, увеличиваясь в диаметре. Маточно-плацентарный кро...

Борис Д.А., Кан Н.Е., Тютюнник В.Л., Ховхаева П.А.