Патогенетические аспекты применения статинов для превентивно-терапевтической коррекции когнитивных нарушений сосудистого генеза

В обзоре литературы представлены современные данные о некоторых патогенетических аспектах формирования и прогрессирования когнитивных нарушений сосудистого генеза. Показано, что превентивно-терапевтическая коррекция статинами в комплексном лечении больных с когнитивными нарушениями сосудистого генеза способствует предупреждению их формирования и дальнейшего прогрессирования до сосудистой деменции, что имеет не только медико-биологическое, но и социально-экономическое значение.

Повышение в последние годы эффективности традиционных и внедрение альтернативных методов лечения пациентов с церебральным инсультом (ЦИ) обусловили отмеченное многими исследователями относительное снижение летальности и увеличение продолжительности жизни данной категории больных [11, 13, 14, 16, 38].

Своевременная ранняя диагностика ЦИ с последующей неотложной адекватной коррекцией в условиях оптимального ведения пациента междисциплинарной бригадой способствовала повышению выживаемости, увеличению продолжительности жизни, снижению инвалидизации у данной категории больных. Сложившаяся ситуация обусловила увеличение частоты легких постинсультных когнитивных нарушений (КН), рост числа пациентов, не имеющих в остром периоде КН; сократилось число лиц, имеющих выраженные КН в остром периоде инсульта [11, 14, 16, 17, 39]. В то же время современными исследователями констатируется неуклонный рост частоты сосудистой деменции среди пациентов, перенесших ЦИ. Так, несмотря на значительную долю пациентов с отсутствием клинических признаков КН в остром периоде инсульта, уже через год от начала заболевания у 15 % больных констатируется сосудистая деменция, частота которой возрастает через 3 года до 50 % и через 6 лет до 80 % [5–7, 9, 18, 39]. Таким образом, латентное течение КН в остром периоде ЦИ, преимущественная констатация легких и умеренных КН на фоне роста частоты сосудистой деменции в восстановительном периоде ЦИ обусловили т. н. немую пандемию указанных расстройств [19, 38, 39].

С учетом вышеизложенного возникает необходимость разработки и внедрения алгоритма ранней превентивной и терапевтической коррекции латентного и клинически выявляемого когнитивного дефицита в остром периоде заболевания, что в свою очередь может предупредить формирование инкурабельной сосудистой деменции на более поздних стадиях заболевания.

Известно, что превентивно-терапевтическое воздействие на развитие и течение КН осуществимо на уровне механизмов воздействия патогенетических факторов [5–7, 11, 14, 34]. В связи с этим с практической точки зрения в мультифакторном патогенезе КН можно выделить две основные группы факторов риска – корригируемые и некорригируемые. Так, например, возраст, пол, полученное образование, наследственный анамнез, относящиеся к некорригируемой группе факторов риска, a priori не могут быть подвергнутыми какому-либо воздействию. В то же время имеется ряд патогенетических факторов риска развития КН сосудистого генеза, коррекцию которых можно и нужно проводить как в превентивном, так и в терапевтическом аспекте (курение, артериальная гипертензия, гиперхолистеринемия, атерогенез и т. п.).

Особое значение в изучении патогенетических механизмов формирования и прогрессирования когнитивных нарушений сосудистого генеза приобретает изучение биохимического звена, что обусловлено как диагностическим, так и терапевтическим аспектами. Признавая мультифакториальность возникновения и развития когнитивного дефицита при ЦИ, современные исследователи полагают, что формирование и прогрессирование КН находятся в прямой зависимости от степени выраженности церебрального атеросклероза [11, 14, 20, 25, 28, 41]. Известно, что наличие в дуге аорты атеросклеротической бляшки толщиной от 4 мм наряду с низкой фибринолитической активностью крови и микроальбуминурией является важным фактором развития КН у больных ЦИ [1, 10, 11, 28, 41]. По мере формирования сосудистых КН ряд исследователей отмечают по данным ультразвуковой допплерографии значительное снижение кровотока как в каротидном, так и в вертебральнобазилярном бассейне [11]. При этомпо мере прогрессирования нарушений гемодинамики с вовлечением всех экстра- и интракраниальных сосудов КН становятся более выраженными [11, 35]. Интересным представляется тот факт, что при сравнении гемодинамических параметров у пациентов с когнитивным дефицитом сосудистого генеза и КН альцгеймеровского типа в первом случае отмечено достоверно более значимое снижение среднего и диастолического кровотока, что обусловило воз...

Киспаева Т.Т.