Урология №2 / 2013

Патогенетические основы и современные проблемы диагностики хронического обструктивного пиелонефрита у детей

1 апреля 2013

НИИ фундаментальной и клинической уронефрологии (дир. – д-р мед. наук, проф. Д. А. Морозов) ГБОУ ВПО “Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского” Минздравсоцразвития России, Саратов

Исходом рецидивирующей инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) может быть быстропрогрессирующий нефросклероз, особенно у детей первого года жизни, приводящий к тяжелой инвалидизации. Отдаленные последствия ИМВП включают ренопривную артериальную гипертензию, протеинурию, нарушение функции почек вплоть до развития хронической почечной недостаточности [1]. В связи с этим интерес клиницистов к проблеме хронического обструктивного пиелонефрита (ХОП) не ослабевает [2].

Несмотря на немалое количество работ, посвященных патогенезу ХОП, недостаточно изучена степень
участия различных биологических маркеров в развитии и прогрессировании поражения почек у детей при обструктивных уропатиях; отсутствуют данные относительно взаимосвязей изменения основных фракций про- и противовоспалительных цитокинов в различных биологических средах; не определена чувствительность и специфичность исследования биологических маркеров при данном заболевании; не установлена динамика показателей цитокинового профиля в зависимости от уровня и степени выраженности обструкции. Известно, что одним из факторов, определяющих успех сложнейших реконструктивно-пластических операций на мочевыводящих путях (МВП), является периоперационное течение воспалительного процесса, однако данные о влиянии операционного стресса на его течение до сих пор отсутствуют.

В педиатрической практике актуальным остается вопрос о первичности и вторичности хронического
пиелонефрита, роли обструкции МВП при развитии тех или иных его вариантов [3]. Отсутствие единых
взглядов на классификацию такого часто встречающегося заболевания, как пиелонефит, подтверждает необходимость исследований, направленных на уточнение механизмов его развития [4]. Кроме того, в последнее десятилетие просматривается четкая тенденция к росту числа и омоложению заболевших пиелонефритом [5]. В современных классификациях пиелонефрита отсутствует его градация в соответствии с уровнем обструкции МВП, а также данные о влиянии оперативного
вмешательства и восстановления уродинамики на течение хронического воспалительного процесса.

Именно идентификация возбудителя, топическая диагностика очага инфекции, определение тяжести
локального поражения почек и выраженности воспалительного процесса в них, по мнению ряда авторов, приобретают особое значение при выборе тактики ведения детей с ХОП [6]. Патогенные микроорганизмы оказывают местное воздействие на ткани, увеличивая вероятность их инвазии и развитие локального воспалительного процесса, а также инициируют системную воспалительную реакцию [7].

В последние годы многие исследователи неудачи в диагностике и лечении осложненной ИМВП связывают с наличием биопленок, т.е. способности микробных клеток прикрепляться к поверхности или друг к другу, образовывая матрикс из синтезированных ими внеклеточных полимерных веществ и демонстрируя трансформацию фенотипа, которая выражается в изменении параметров роста и экспрессии специфичных генов [8]. При отрицательном результате бактериологического исследования, особенно для лиц с осложненной ИМВП и/или получавших длительный курс антибактериальной терапии, следует помнить о возможности трансформации микроорганизмов с
потерей клеточной стенки в L-формы, что позволяет сохранять им патогенные свойства и обеспечивает лекарственную резистентность. Выявление L-форм бактерий возможно только при бактериологическом исследовании мочи с использованием специальных питательных сред [9].

Наиболее часто хронический пиелонефрит возникает в результате инфицирования следующими
микроорганизмами: грамотрицательными палочками (Escherichia coli, Сitrobacter spp., Enterobacter spp., Proteus spp, Klebsiella spp., Pseudomonas aerugenosa); грамположительными палочками (Mycobacterium tuberculosis); грамположительной кокковой флорой (Staphylococcus spp., Enterococcus spp.) [10].

Кишечная палочка встречается в 80–90% наблюдений внебольничной неосложненной ИМВП [11].
В оставшихся 10–20% наблюдений инфекция вызывается Pseudomonas aerugenosa, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterococcus spp., Staphylococcus aureus, Staphylococcus. saprophiticus, грибами, вирусами, а также ассоциацией из двух и более возбудителей с проявлением полирезистентности к антибиотикам. При осложненных ИМВП частота выделения Е. сoli снижается (35–40%), чаще встречаются другие возбудители – Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., грибы (преимущественно Сandida albicans) [12, 13].

Многими авторами признаны три основных пути распространения ИМВП: восходящий, гематогенный
и лимфогенный [14]. Лимфогенный путь у детей, повидимому, наименее значим. Доказано, что при пиелонефрите по лимфатическим сосудам микроорганизмы выводятся, а не поступают в очаг воспаления [6]. В период новорожденности преобладает гематогенный путь инфицирования [15]. Следует отметить, что аутогенные (эндогенные) источники микрофлоры (пупочная ранка и пупочные сосуды, легкоранимая кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта) являются одними из факторов риска ...

Д.А. Морозов, О.Л. Морозова, Н.Б. Захарова, Д.Ю. Лакомова.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.