Патогенетические основы и современные проблемы диагностики хронического обструктивного пиелонефрита у детей

Исходом рецидивирующей инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) может быть быстропрогрессирующий нефросклероз, особенно у детей первого года жизни, приводящий к тяжелой инвалидизации. Отдаленные последствия ИМВП включают ренопривную артериальную гипертензию, протеинурию, нарушение функции почек вплоть до развития хронической почечной недостаточности [1]. В связи с этим интерес клиницистов к проблеме хронического обструктивного пиелонефрита (ХОП) не ослабевает [2].

Несмотря на немалое количество работ, посвященных патогенезу ХОП, недостаточно изучена степень
участия различных биологических маркеров в развитии и прогрессировании поражения почек у детей при обструктивных уропатиях; отсутствуют данные относительно взаимосвязей изменения основных фракций про- и противовоспалительных цитокинов в различных биологических средах; не определена чувствительность и специфичность исследования биологических маркеров при данном заболевании; не установлена динамика показателей цитокинового профиля в зависимости от уровня и степени выраженности обструкции. Известно, что одним из факторов, определяющих успех сложнейших реконструктивно-пластических операций на мочевыводящих путях (МВП), является периоперационное течение воспалительного процесса, однако данные о влиянии операционного стресса на его течение до сих пор отсутствуют.

В педиатрической практике актуальным остается вопрос о первичности и вторичности хронического
пиелонефрита, роли обструкции МВП при развитии тех или иных его вариантов [3]. Отсутствие единых
взглядов на классификацию такого часто встречающегося заболевания, как пиелонефит, подтверждает необходимость исследований, направленных на уточнение механизмов его развития [4]. Кроме того, в последнее десятилетие просматривается четкая тенденция к росту числа и омоложению заболевших пиелонефритом [5]. В современных классификациях пиелонефрита отсутствует его градация в соответствии с уровнем обструкции МВП, а также данные о влиянии оперативного
вмешательства и восстановления уродинамики на течение хронического воспалительного процесса.

Именно идентификация возбудителя, топическая диагностика очага инфекции, определение тяжести
локального поражения почек и выраженности воспалительного процесса в них, по мнению ряда авторов, приобретают особое значение при выборе тактики ведения детей с ХОП [6]. Патогенные микроорганизмы оказывают местное воздействие на ткани, увеличивая вероятность их инвазии и развитие локального воспалительного процесса, а также инициируют системную воспалительную реакцию [7].

В последние годы многие исследователи неудачи в диагностике и лечении осложненной ИМВП связывают с наличием биопленок, т.е. способности микробных клеток прикрепляться к поверхности или друг к другу, образовывая матрикс из синтезированных ими внеклеточных полимерных веществ и демонстрируя трансформацию фенотипа, которая выражается в изменении параметров роста и экспрессии специфичных генов [8]. При отрицательном результате бактериологического исследования, особенно для лиц с осложненной ИМВП и/или получавших длительный курс антибактериальной терапии, следует помнить о возможности трансформации микроорганизмов с
потерей клеточной стенки в L-формы, что позволяет сохранять им патогенные свойства и обеспечивает лекарственную резистентность. Выявление L-форм бактерий возможно только при бактериологическом исследовании мочи с использованием специальных питательных сред [9].

Наиболее часто хронический пиелонефрит возникает в результате инфицирования следующими
микроорганизмами: грамотрицательными палочками (Escherichia coli, Сitrobacter spp., Enterobacter spp., Proteus spp, Klebsiella spp., Pseudomonas aerugenosa); грамположительными палочками (Mycobacterium tuberculosis); грамположительной кокковой флорой (Staphylococcus spp., Enterococcus spp.) [10].

Кишечная палочка встречается в 80–90% наблюдений внебольничной неосложненной ИМВП [11].
В оставшихся 10–20% наблюдений инфекция вызывается Pseudomonas aerugenosa, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterococcus spp., Staphylococcus aureus, Staphylococcus. saprophiticus, грибами, вирусами, а также ассоциацией из двух и более возбудителей с проявлением полирезистентности к антибиотикам. При осложненных ИМВП частота выделения Е. сoli снижается (35–40%), чаще встречаются другие возбудители – Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., грибы (преимущественно Сandida albicans) [12, 13].

Многими авторами признаны три основных пути распространения ИМВП: восходящий, гематогенный
и лимфогенный [14]. Лимфогенный путь у детей, повидимому, наименее значим. Доказано, что при пиелонефрите по лимфатическим сосудам микроорганизмы выводятся, а не поступают в очаг воспаления [6]. В период новорожденности преобладает гематогенный путь инфицирования [15]. Следует отметить, что аутогенные (эндогенные) источники микрофлоры (пупочная ранка и пупочные сосуды, легкоранимая кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта) являются одними из факторов риска ...

Д.А. Морозов, О.Л. Морозова, Н.Б. Захарова, Д.Ю. Лакомова.