Патогенетическое обоснование дифференцированного подхода к ведению беременных с артериальной гипертензией и преэклампсией

Цель исследования. Сравнительная оценка уровней нейроспецифических белков NSE и GFAP в сыворотке крови здоровых беременных, беременных с преэклампсией и хронической артериальной гипертензией без преэклампсии, а также иммуноморфологическое исследование ткани плацент у женщин с преэклампсией и хронической артериальной гипертензией без преэклампсии.
Материал и методы. Проведено проспективное обследование 21 беременной с хронической артериальной гипертензией, 84 беременных с преэклампсией разной степени тяжести, а также 25 здоровых беременных с физиологически протекающей беременностью, которые составили контрольную группу. Проведено изучение уровней нейроспецифических белков NSE и GFAP в сыворотке крови пациенток указанных групп, иммуноморфологическое исследование ткани плацент у женщин с преэклампсией и хронической артериальной гипертензией.
Результаты исследования. При хронической артериальной гипертензии в сыворотке крови беременных и ткани плаценты в отличие от преэклампсии не были обнаружены нейроспецифические белки, обладающие высокой иммуногенной активностью и способные привести к развитию тяжелого иммунопатологического процесса. Пролонгирование беременности на фоне адекватной гипотензивной терапии и хорошего контроля АД возможно.
Заключение. Развитие преэклампсии характеризуется резким повышением уровней нейропецифических белков, тяжелым иммунным повреждением эндотелия сосудов макро- и микроциркуляции. Остановить прогрессирование данного процесса может только родоразрешение, которое показано при эклампсии, тяжелой форме преэклампсии и неэффективности терапии умеренной ее формы.

Артериальная гипертензия в настоящее время является одной из наиболее распространенных
форм патологии у беременных [1. 2. 3]. Поданным большинства зарубежных авторов, артериальная
гипертензия осложняет течение 10$ всех беременностей |4; 5, 6], в России официальные данные о
ее частоте еще выше — у 5—30$; беременных. На протяжении последних десятилетий отмечается
тенденция к увеличению этого показателя, что можно объяснить увеличением возраста, избыточной массой тела и ухудшением соматического здоровья беременных.

Поданным ВОЗ, в структуре материнской смертности доля гипертензивного синдрома составляет
20—30%, что согласуется с данными зарубежных авторов [1 , 4, 5. 6]. Также остаются неудовлетворительными показатели перинатальной смертности (30— 100), частота преждевременных родов составляет 10—12%. что значительно превышает соответствующие показатели при физиологически протекающей беременности.

Как известно, артериальная гипертензия увеличивает риск отслойки плаценты, может быть
причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, возникновения массивных коагулопатических кровотечений. Осложнениями артериальной гипертензии также
являются прогрессирующая плацентарная недостаточность и синдром задержки роста плода, а в
тяжелых случаях — асфиксия и гибель плода.

Оставляет желать лучшего и отдаленный прогноз женщин, у которых беременность протекала
с гипертензионным синдромом: такие пациентки чаше страдают ожирением, сахарным диабетом,
сердечно-сосудистыми заболеваниями. Дети этих женщин также подвержены развитию различных
метаболических и гормональных нарушений, сердечно-сосудистой патологии в последующие годы
жизни [7; 8, 9].

В настоящее время принято выделять четыре основные формы артериальной гипертензии у
беременных: хроническую, гестаиионную, преэклампсию/эклампсию и преэклампсию/эклампсию,
развившуюся на фоне хронической артериальной гипертензии.

Для всех форм гипертензивных нарушений у беременных характерно наличие эндотелиальной дисфункции, окислительного стресса и «преувеличенного» про воспалительно го ответа [4].

Однако для выбора оптимальной тактики ведения и терапии необходимо учитывать различную морфологическую основу хронической артериальной гипертензии и преэклампсии.

Как показывают исследования морфологов, аутопсийная диагностика хронической артериальной гипертензии у погибших беременных проводится по констатации достоверной гипертрофии
левого желудочка (как правило, концентрического типа), гипертрофии мышечной оболочки артериол и мелких артерий, признаков артериолосклероза. При преэклампсии морфологи находят системное поражение материнского и плодного эндотелия сосудов (эндотелиоз), клиническим эквивалентом которого являются признаки дисфункции эндотелия II].

При хронической артериальной гипертензии в матках умерших женщин имеет место выраженный
эндосклероз и сужение просвета маточно-плацентарный артерий, что является частью системного
поражения артериол и мелких артерий большого круга кровообращения. Как пишут патологоанатомы, создается впечатление, что "склероз стенок спиральных артерий явно сдерживает инвазию
иитотрофобласта, снижает объем гестаи ион но и перестройки маточ но-плацентарных артерий и приводит к редукции маточ но-плацентарного кровотока (в случае присоединения ПЭ)" |1].

При ПЭ также имеет место патология плаценты. Она чаше всего маленькая (250—300 г), с преобладанием хаотичных склерозированных и незрелых ворсин. Первопричиной считается дефицит инвазивной активности цитотрофобласта, начиная с 16–18 нед беременности, и недостаточная гестационная перестройка спиральных артерий матки с редукцией маточно-плацентарного кровотока в дальнейшем.

Как показали наши собственные исследования, повреждение эндотелия сосудов микроциркуляции при преэклампсии носит иммунокомплексный характер. В качестве антигенного компонента в составе иммунных комплексов были обнаружены нейроспецифические антигены NSE (нейроспецифическая енолаза – наиболее специфичный маркер повреждения зрелых дифференцированных нейронов) и GFAP (глиофибриллярно-кислый протеин, маркер повреждения астроцитов).

Следствием отложения иммунных комплексов на мембранах эндотелия сосудов является постепенное разрушение всех элементов нормальной структуры эндотелиоцитов. Иммунные комплексы с избытком антигена способны проникать через межэндотелиальные щели капилляров к базальной мембране, сорбировать на себе С3-фракцию комплемента и вызывать специфический хемотаксис ней...

Сидорова И.С., Никитина Н.А., Унанян А.Л., Рзаева А.А., Кинякин В.В.