Клиническая Нефрология №2 / 2010
Патогенез почечных отеков
Из факультетской терапевтической клиники (дир. — заслуженный деятель науки проф. М.Л. Кончаловский) I ММИ
Несмотря на большое количество работ, в последние годы посвященных проблеме почечных отеков, механизм образования их не может считаться окончательно выясненным. Новые достижения в области учения о водно-солевом обмене существенно изменили наши представления об основных движущих силах обмена воды в организме, и у некоторых исследователей обнаруживается стремление объяснить различные виды отека упрощенным приложением лишь одного из этих основных патогенетических факторов, в частности снижением коллоидно-осмотического давления плазмы; это, естественно, приводит к критике такой позиции со стороны других авторов, указывающих на ограниченное значение этого фактора (Килин, Николаев и др.). Мы не можем также согласиться с объединением различных групп почечных заболеваний в одну патогенетическую схему отека (как это делает, например, Стражеско); мы склоняемся к мнению большинства авторов, что в различные фазы брайтовой болезни различные механизмы приобретают ведущее значение в образовании отеков. И хотя мы отдаем себе отчет в том, что наиболее сложные современные теории патогенеза отеков являются только эскизными схемами имеющих место в действительности в живом организме гораздо более сложных процессов, все же пересмотр значения различных факторов отека нам представляется крайне желательным.
По мнению большинства авторов, из этих факторов наибольшее значение для генеза почечных отеков имеют следующие:
1. Изменение коллоидальной структуры жидкой части крови в сторону снижения коллоидно-осмотического давления плазмы с увеличением количества свободной воды.
2. Повышение водно-солевых запасов организма вследствие нарушенного выделения соли и воды почками или же усиленного их подвоза с внутрисосудистой задержкой жидкости (отек крови).
3. Повышение внутрикапиллярного фильтрационного давления.
4. Тканевой фактор – повышение набухания тканей при понижении эластического сопротивления к выхождению водно-кристалловидного раствора из сосудов.
5. Повышение порозности, пермеабильности капилляров.
6. Нарушение неврогуморальных регуляций водно-солевого обмена в различных пунктах сложной гемогисторенальной системы.
В основу настоящей работы положены подробно исследованных 52 случая больных большей частью с почечными отеками (табл. 1); для сравнения приведены также анализы небольших групп больных с сердечными, кахектическими и ангионевротическими отеками, а также случаи вторичных сморщенных почек без отеков.
В круг исследования вошли определение содержания общего количества белка в кровяной сыворотке и отечной жидкости (методом Робертсона); определение общей массы циркулирующей крови и плазмы (методом Раунтри и Джерагти); определение общего количества циркулирующего белка; определение хлоридов сыворотки и отечной жидкости (по Мору); определение холестерина сыворотки, в отдельных случаях – в отечной жидкости (по Энгельгардт–Смирновой); определение пермеабильности сосудистой стенки (методом микромушки по Петерсену); определение гидрофильности тканей (методом Мак Клюра и Олдрича); исследование функции почек (по Ребергу), в некоторых случаях определение венозного давления (по Мориц-Табора), и другие обычные клинические анализы. В случаях значительных колебаний величины отеков за период наблюдения производились повторные определения большей части указанных анализов.
В предыдущих работах при различных формах брайтовой болезни нами было найдено снижение белка со значительным сдвигом в грубодисперсную сторону, особенно при липоидно-нефротическом синдроме, менее постоянно – при гломерулонефритах (Тареев и Ровинская); в самых ранних стадиях отечного гипертонического нефрита эта гипопротеинемия — в среднем от 6 до 7 % — была, как правило, констатирована Тареевым и Смотровым. Равным образом нами было подтверждено большое значение снижения коллоидно-осмотического давления при нефротических отеках, а также и при других формах отека кахектического типа (Тареев, Ровинская и Штемпель).
Материал настоящей работы достаточно выпукло подчеркивает закономерные изменения белкового уровня сыворотки крови при различных отечных состояниях. Наиболее низкие цифры белка (падение до 3,7 и 4,09 %) получены при кахектических и амилоидных отеках. При липоидном нефрозе гипопротеинемия не достигает таких крайних степеней, но выражена все же достаточно резко. Острый нефрит дает ясное снижение уровня белка – в среднем до 5,8 %, причем самые низкие значения равны таковым при липоидном нефрозе (4,81 %). Хронический нефрит с отеками и вторичные нефроцирозы представляют, соответственно, более высокие средние цифры содержания белка в сыворотке.
В последние годы многие авторы подтверждают наличие снижения белка крови при гломерулонефритах. Ренни в 9 из 63 случаев нашел гипопротеинемию ниже критического уровня. Петерс и ван Слайк обнаружили снижение белка, но только не в первые дни острого нефрита. Кодуни в большинстве исследованных случаев острого нефрита находил протеинемию нормальной или на н...
