Патологическое строение пуповины при врожденном пороке сердца у плода

Цель: Определение патологических особенностей строения пуповины, ассоциированных с рождением живого, малого к сроку гестации и недоношенного ребенка с пренатально диагностированным врожденным пороком сердца (ВПС).
Материалы и методы: Был проведен ретроспективный анализ результатов макроскопического исследования пупочных канатиков в антенатально сформированной когорте из 115 случаев с ВПС у плода, разделенной на подгруппы в зависимости от срока гестации на момент родоразрешения и массы новорожденного: 1-я подгруппа – 15 случаев с рождением недоношенных и/или малых к сроку гестации детей; 2-я подгруппа – 100 доношенных детей с массой при рождении ≥10 процентиля.
Результаты: Наиболее часто в общей когорте встречались: короткая (58,2% случаев) и тощая (43,4% случаев) пуповина, аномальное прикрепление к плаценте (35,6% случаев), гипо- и гиперизвитость (4,3 и 19,1% наблюдений соответственно). Отдельные патологические варианты и их сочетания в одной пуповине обнаружены в 74 и 34% случаев.
Отличия между подгруппами определялись в частоте встречаемости гиперизвитой, тощей пуповины и ее сочетанной патологии, составляющей 46,6% против 15%, 73,3% против 39%, 60% против 30% в 1-й и 2-й подгруппах соответственно (р<0,05). При этом отношение шансов рождения недоношенного и/или малого к сроку гестации плода с ВПС составляло 4,96 (95% ДИ 1,56–15,7), 4,3 (95% ДИ 1,28–14,45) и 3,5 (95% ДИ 1,14–10,8) соответственно.
Заключение: Постнатальное исследование выявило патологию пуповины в 74% случаев рождения ребенка с ВПС. Гиперизвитость, малый диаметр и сочетание аномальных характеристик пуповины имели значимую ассоциацию с преждевременными родами и малой к сроку гестации массой новорожденного. Полученные результаты свидетельствует о необходимости расширения протокола ультразвуковой оценки пуповины в случаях кардиальной патологии плода.

Вклад авторов: Ярыгина Т.А., Гасанова Р.М., Щеголев А.И., Гус А.И. – концепция и дизайн исследования; 
Ярыгина Т.А., Марзоева О.В., Сыпченко Е.В., Леонова Е.И., Ляпин В.М. – написание текста; Ярыгина Т.А., Леонова Е.И., Ляпин В.М., Щеголев А.И. – сбор и обработка материала; Гасанова Р.М., Щеголев А.И., Гус А.И. – редактирование. 
Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. 
Финансирование: Работа выполнена в рамках прикладной научной темы 123020300017-1.
Одобрение Этического Комитета: Исследование было одобрено локальным этическим комитетом ФГБУ «Научный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» Минздрава России.
Согласие пациентов на публикацию: Пациенты подписали информированное согласие на участие в исследовании и публикацию своих данных.
Обмен исследовательскими данными: Данные, подтверждающие выводы этого исследования, доступны по запросу у автора, ответственного за переписку, после одобрения ведущими исследователями.
Для цитирования: Ярыгина Т.А., Гасанова Р.М., Марзоева О.В., Сыпченко Е.В., 
Леонова Е.И., Ляпин В.М., Щеголев А.И., Гус А.И. Патологическое строение
пуповины при врожденном пороке сердца у плода.
Акушерство и гинекология. 2024; 8: 48-57
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2024.133

В течение последних десятилетий значимые усилия системы здравоохранения направляются на выявление факторов риска и улучшение антенатальной диагностики аномалий развития плода, а также лечение и медико-социальную реабилитацию пациентов с врожденной патологией [1].

В Российской Федерации за период с 2010 по 2022 гг. показатели младенческой смертности от врожденных аномалий (пороков развития), деформаций и хромосомных нарушений снизились почти в 2 раза: с 18,2 до 9,4 на 10 000 родившихся живыми [2]. Однако до настоящего времени среди всех врожденных мальформаций именно аномалии сердечно-сосудистой системы остаются одной из основных причин летальных исходов среди новорожденных [3]. Так, согласно данным Росстата, врожденные аномалии системы кровообращения занимали второе место среди всех врожденных пороков развития как причины ранней неонатальной смерти в целом по Российской Федерации. При этом врожденные пороки сердца (ВПС), составляющие более 80% среди врожденных аномалий системы кровообращения, явились причиной ранней неонатальной смерти у 32,0% среди всех умерших от врожденных аномалий [4]. Следует также добавить, что в период пандемии COVID-19 (в 2020 г.), по сравнению с доковидным периодом (2019 г.), отмечено увеличение доли ВПС как первоначальной причины гибели мертворожденных (с 13,9% до 16,2% среди всех летальных случаев от врожденных аномалий) [5] и, наоборот, снижение их доли как причины ранней неонатальной смерти (с 28,3% до 24,6% среди всех аномалий развития) [6].

Помимо обусловленных самим пороком нарушений гемодинамики, негативный вклад в состояние новорожденных с кардиальной патологией вносят и другие факторы развития перинатальной гипоксии [7, 8], к важнейшим из которых относятся аномальное строение и поражения плаценты и пуповины [8, 9]. Так, при анализе данных литературы [10] установлено, что поражения пуповины считаются причиной порядка 25% всех поздних осложнений беременности, в том числе и неблагоприятных (летальных) перинатальных исходов.

В Российской Федерации, согласно данным Росстата о мертворожденных в 2012 г., патология пуповины в 2 раза чаще была причиной гибели плода в интранатальном периоде по сравнению с антенатальной смертью [11].

В наблюдениях ранней неонатальной смерти патология плаценты в целом и пуповины в частности в 2010 г. фигурировала в качестве состояния, обусловившего смерть новорожденного, в 17,2 и 1,6% соответственно [12]. В 2019 г. все патологические изменения плаценты в целом и пуповины в частности способствовали развитию смерти новорожденного соответственно в 23,9 и 1,2% случаев [6]. В свою очередь, в период пандемии COVID-19 (в 2020 г.) в Российской Федерации отмечено увеличение показателя мертворождаемости, обусловленной патологией плаценты, на 5,6%, по сравнению с 2019 г. [13].

К сожалению, в наиболее авторитетной современной международной классификации поражений плаценты, разработанной Amsterdam Placenta Workshop Group, патология пуповины фигурирует в группе «Другие изменения в плаценте» и представлена лишь аномалиями ее прикрепления [14]. В качестве аномального (патологического) прикрепления пуповины рассматриваются краевое и оболочечное. При этом оболочечное прикрепление пуповины значимо чаще развивается при многоплодной беременности по сравнению с одноплодной (9% против 1%) [15].

Кроме того, причинами нарушений кровотока по сосудам пуповины могут быть узел, сдавление, стриктура, пролапс и гиперизвитость, а также тромбоз и аневризмы [16, 17].

Нарушения газообмена и транспорта нутриентов по сосудам пуповины замедляют темпы антенатального роста, что встречается в 1,4–2,0 раза чаще у плодов с ВПС, чем в общей популяции [18].

Данный факт указывает на особую актуальность изучения последа в случаях ВПС у плода, поскольку недоношенность, малая к сроку гестации масса и рождение в состоянии асфиксии существенно увеличивают риск последующей инвалидизации и гибели ребенка [19].

Результаты ранее проведенного нашим авторским коллективом исследования выявили значимые патоморфологические изменения плацент в случаях пренатально выявленного ВПС у плода [20]. Определение вклада патологии пуповины в патогенез нарушений внутриутробного развития данной группы плодов может являться одним из ключевых направлений последующей профилактики неблагоприятных перинатальных исходов.

Однако до настоящего времени в Российской Федерации проведены только единичные, весьма ограниченные по объему выборок, научные работы, посвященные выявлению патологии пуповины при различных фетальных структурных мальформациях [21, 22], не анализирующие состояние новорожденных с аномалиями сердечно-сосудистой системы.

Все вышеизложенное обуславливает актуальность данного исследования, целью которого явилось определение частоты выявления и структуры патологии пуповины в случ...

Ярыгина Т.А., Гасанова Р.М., Марзоева О.В., Сыпченко Е.В., Леонова Е.И., Ляпин В.М., Щеголев А.И., Гус А.И.