Патоморфологические особенности повреждений мозга при тяжелой преэклампсии и эклампсии

Цель исследования. Изучение патоморфологических и иммуногистохимических повреждений головного мозга у пациенток, погибших от тяжелых форм преэклампсии и эклампсии.
Материал и методы. Ретроспективный анализ 8 историй беременности и родов, патологоанатомических протоколов вскрытий, а также патоморфологическое и иммуногистохимическое исследование ткани мозга с визуализацией NSE у пациенток, погибших от тяжелой преэклампсии/эклампсии (основная группа). В группу сравнения вошли 3 пациентки, погибшие от других причин.
Результаты. Патоморфологические изменения у женщин, погибших от тяжелых форм преэклампсии/эклампсии, свидетельствуют о тяжелой ишемической энцефалопатии с генерализованным повреждением эндотелия сосудов головного мозга (вплоть до тотального «слущивания» эндотелиоцитов), включая сосуды гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).
Заключение. Причина большинства смертельных осложнений при преэклампсии и эклампсии – отсутствие адекватной ауторегуляции мозгового кровотока на фоне потери регулирующей роли эндотелия и «прорыва» ГЭБ.

При тяжелой преэклампсии и эклампсии в патологический процесс вовлекаются практически все органы и системы, однако повреждение головного мозга – причина смерти пациенток примерно в 40% наблюдений [1]. Как показали многие исследования, основные цереброваскулярные изменения при тяжелой преэклампсии и эклампсии идентичны наблюдаемым при гипертонической энцефалопатии, в частности нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, гиперперфузия и отек [1–5].

Эту концепцию поддерживают клинические данные и данные компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии (МРТ), которые отчетливо показывают отек мозга с участками ишемического повреждения [6]. По мнению многих авторов, отек ткани мозга возникает вследствие быстрого или резкого повышения артериального давления (АД) с последующей дилатацией церебральных сосудов, срывом ауторегуляции и прорывом гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) [1, 2, 7].

В настоящее время основная концепция неврологических симптомов и отека мозга при эклампсии базируется на том, что это одна из форм синдрома задней обратимой энцефалопатии (PRES – posterior reversible encephalopathy syndrom) [8–12]. PRES – вариант гипертонической энцефалопатии, возникающей при иммуносупрессивной и антиангиогенной терапии, системной красной волчанке, остром гломерулонефрите, а также при преэклампсии/эклампсии [11–14]. Клинически для PRES характерны судороги, головные боли, нарушения зрения, изменение психического статуса, возможны очаговые неврологические нарушения. Результаты компьютерной томографии и МРТ свидетельствуют о наличии вазогенного отека и инфарктов в субкортикальных зонах белого вещества и смежных с ними зонах серого вещества, преобладающих в париетальных и окципитальных долях мозга [10, 12, 15]. При своевременной интенсивной терапии прогноз при PRES обычно хороший; запоздалая диагностика и лечение могут привести к осложнениям и формированию постоянной неврологической симптоматики.

Таким образом, клиническая картина и особенности течения эклампсии как наиболее тяжелой формы преэклампсии имеет много общего с синдромом задней обратимой лейкэнцефалопатии. Однако эклампсия может развиваться и при умеренной артериальной гипертензии. Кроме того, как показали исследования, отек мозга при эклампсии не коррелирует с тяжестью гипертензии [10]. Можно предположить, что этот отек вторичен по отношению к повреждению эндотелия и эндотелиальной дисфункции, а не прямой результат повышения АД. Тем не менее, влияние преэклампсии на эндотелий мозговых артерий пока еще мало изучено.

Возникновение отека головного мозга и неврологических осложнений при умеренной гипертензии или нормальном АД при эклампсии, по мнению M.J. Cipolla, позволяет считать, что в данной ситуации имеет место сниженная способность мозговых артерий к ауторегуляции (вследствие беременности и эндотелиальной дисфункции). У многих женщин эклампсия развивается при значительно более низком АД, чем требуется для PRES или гипертонической энцефалопатии, что дает основания автору предполагать смещение кривой ауторегуляции в сторону более низкого давления, либо снижение способности к ауторегуляции. Такой сдвиг вызывает срыв ауторегуляции при более низком давлении, что и объясняет развитие отека мозга при умеренной артериальной гипертензии [1, 2].

Проведенные в последние годы исследования также показали, что сыворотка крови беременных женщин с преэклампсией значительно повышает проницаемость ГЭБ по сравнению со здоровыми беременными [2, 7].

Эндотелий, формирующий ГЭБ, уникален. В интактном мозге он обладает очень низкой проницаемостью для воды и практически не проницаем для ионов [16]. Плотные контакты эндотелиоцитов эффективно предотвращают выход из русла гидрофильных субстанций, таких как белки плазмы или одновалентные катионы (например К+, Na+). Эти свойства позволяют снизить влияние АД на капиллярную фильтрацию, защищая мозг от формирования отека. Тем не менее, в условиях сниженной ауторегуляции мозгового кровотока, повреждении эндотелиоцитов и повышенной проницаемости ГЭБ даже умеренное повышение АД может привести к отеку мозга [1, 16].

В последние десятилетия достижения нейрохимии и молекулярной неврологии позволяют оценивать функции клеток головного мозга при гипоксически-ишемических, опухолевых, дистрофических процессах в нервной ткани, нейроинфекциях, травмах, а также для мониторирования проницаемости ГЭБ [17]. В частности иммуноферментный анализ нейроспецифического белка NSE (γ-субъединицы) в цереброспинальной жидкости и сыворотке крови пациентов применяется для оценки повреждения не...

Сидорова И.С., Милованов А.П., Никитина Н.А., Рзаева А.А.