Перфузионная мультисрезовая компьютерная томография гепатолиенальной зоны у больных диффузными заболеваниями печени

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.2.42-47

22.02.2019
21

Сибирский государственный медицинский университет, Томск, Россия

Перфузионная компьютерная томография (ПКТ) стала применяться с конца 1980 – начала 1990-х гг., когда была предложена оценка перфузии печени. В последнее время актуализировался вопрос о диагностической информативности метода и интерпретации данных перфузионных показателей при многочисленном спектре заболеваний. Применение ПКТ в диагностическом алгоритме у пациентов с фиброзом или циррозом печени в отечественной клинической практике широко не используется.
В статье рассмотрено современное состояние проблемы диагностики фиброза печени как потенциально обратимого процесса, цирроза и его последующих осложнений, применение различных методов диагностики диффузных заболеваний печени, включая ПКТ, с целью оценки динамики фиброзных, цирротических и гемодинамических изменений. Представлен обзор данных о микроциркуляторных изменениях в печени на фоне фиброза, формировании артериовенозных шунтов, о диагностике новообразований и применении ПКТ для сопоставления степени выраженности печеночной дисфункции и изменений показателей перфузии при заболеваниях печени. Обоснована необходимость использования ПКТ для диагностики начальных проявлений фиброза и цирроза печени, их последующей динамики и оценки эффективности терапии. Подчеркивается, что ввиду ограниченности данных о динамически развивающихся патологических изменениях сосудистой сети печени при ее фиброзе и циррозе применение ПКТ становится актуальным для оценки нарушений печеночного кровотока, зависимости между степенью выраженности фиброзных/цирротических изменений и параметрическими показателями.

Впоследние десятилетия наблюдается неуклонный рост числа пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени – гепатитами, алкогольной и неалкогольной жировой болезнью печени [1], конечной стадией которых считается развитие нарастающих фиброза и цирроза за счет трансформации структуры печени, перестройки сосудистой системы и формирования регенераторных узлов.

Важное значение имеет тот факт, что многие из диффузных заболеваний печени в последующем могут приводить к развитию гепатоцеллюлярного рака, который занимает первое место среди злокачественных опухолей печени и имеет быстропрогрессирующее течение [1].

Многочисленные этиологические факторы, такие как употребление алкоголя, лекарственных и токсических химических веществ, вирусные гепатиты, аутоиммунные заболевания и нарушения обмена веществ, ответственные за развитие и сохранение фиброза [2], приводят к постоянному повреждению паренхимы печени [3] с формированием рубцовой ткани, к нарушению кровоснабжения органа с последующим развитием портальной гипертензии (ПГ) и печеночной недостаточности [4, 5].

Прогрессирование цирроза печени с наличием гемодинамических изменений сопровождается артериально-портальной инверсией печеночного кровотока. ПГ является ключевым осложнением цирроза, отвечающим за развитие асцита, печеночной энцефалопатии, варикозного расширения вен пищевода, кровотечений из них, что в свою очередь ведет к высокой смертности и потребности в трансплантации печени.

Кровоснабжение печени уникально из-за двойного питания: из воротной вены и печеночной артерии. Понимание индивидуальной значимости каждого из этих источников в нормальном и патологическом состояни-ях – сложная задача и предмет текущих исследований.

Центральным механизмом, контролирующим постоянство печеночного кровотока, являются печеночный артериальный буфер или печеночно-артериальная буферная реакция (HABR – hepatic arterial buffer response) – адаптационный механизм, отвечающий за поддержание синусоидального кровотока, регулируя печеночный кровоток, который снижается в портальной вене и компенсаторно увеличивается в печеночной артерии [6].

Появляется все больше доказательств, согласно которым развитие соединительной ткани в печени служит обратимым процессом [7–9]. Наличие фиброза обычно основывается на гистологическом исследовании биоптатов печени. Однако эта процедура биопсии печени инвазивна [10], что диктует необходимость разработки неинвазивной оценки фиброза печени с возможностью целостного исследования органа. На сегодняшний день диагностика фиброза основана на мультимодальном подходе, при котором ультразвуковая диагностика, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) взаимно дополняют друг друга.

Ультразвуковая диагностика занимает первое место в диагностическом алгоритме исследования печени при очаговых и диффузных заболеваниях. В зависимости от степени выраженности цирротических изменений печени повышается эхогенность ее паренхимы и изменяются размеры (увеличение в начале заболевания и уменьшение на поздних стадиях). При циррозе печени наблюдается деформация внутрипеченочных желчных протоков, нарушение архитектоники печеночных вен, ветвей воротной системы с формированием «немых» бессосудистых зон. Ультразвуковая визуализация гипоэхогенных узлов регенерации размером более 10 мм играет важную роль в ранней диагностике гепатоцеллюлярной карциномы [1].

Наиболее распространенным методом диагностики гемодинамических изменений считается ультразвуковая допплерография [11–13]. Однако ультразвуковое исследование кровообращения не всегда возможно проводить в объеме, полностью удовлетворяющем исследователя. Это обусловлено особенностями спланхитического кровотока, наличием дополнительных вариантов кровообращения, тесным прилежанием магистральных сосудов, что служит причиной возникновения артефактов при допплерографии, а также зависимостью показателей кровообращения от калибра сосудов [14].

В последние десятилетия актуализируется применение в клинической практике эхоконтрастных препаратов (ЭКП). Чаще ЭКП используют при диффузных поражениях печени, обусловленных метаболическими нарушениями в клетках паренхимы. Ввиду того что ЭКП медленнее захватываются из кровяного русла, их основное значение состоит в оценке площади поражения паренхимы печении при циррозах, хронических гепатитах, жировой дистрофии. В этих случаях эхогенность пораженных участков паренхимы печени становится менее интенсивной по сравнению с сохраненной паренхимой. Недостатком применения ЭКП служит отсутствие способности верифицировать тип диффузного патологического процесса. Более перспективным направлением стало использование ЭКП с целью дифференциальной диагностики очаговых поражений печени – гемангиомы, узловой фибронодулярной гиперплазии печени, аденомы, гепатоцеллюлярной карциномы и метастатического поражения [15].

В течение последнего десятилетия все бόльшую популярность набирает эластография печени, данные которой позволяют неинвазивно классифицировать стадию фиброза как при первичном скрининге, так и при последующем мониторинге. С ее помощью в т.ч. изучается градиент печеночного венозного давления, помогающий оценить жесткость печени, отражающую степень фиброза и обусловленную им резистентность внутрипеченочных сосудов. Следует, однако, учитывать, что измерения жесткости печени позволяют выявлять лишь клинически значимую ПГ, что делает непригодным этот метод для оценки ее последующего прогрессирования [16]. Имеется и ряд сложностей при проведении ультразвуковой эластографии пациентам с ожирением, асцитом, наличием венозного застоя в печени. Кроме того, точность выполненного исследования зависит от квалификации и опыта выполняющего его специалиста [17].

Традиционная МРТ высокоинформативна при диагностике диффузных заболеваний печени [1]. Она позволяет оценить состояние паренхимы органа, наличие регенераторных узлов, выявить отложение жира и железа, асцит, наличие и степень выраженности спленомегалии, портосистемных анастомозов и варикозно-расширенных вен [18].

Применение методики МРТ с динамическим контрастным усилением следует считать высокоинформативным и зачастую достаточным методом для пациентов, страдающих функциональными и органическими заболеваниями билиарного тракта, с подозрением на опухоль печени, при первичном обследовании больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени, при планировании их лечения или мониторинге этих категорий пациентов [1].

К одной из динамически развивающихся модальностей МРТ относится магнитно-резонансная эластография, способная обеспечить неинвазивную, точную и количественную оценку фиброза печени. Но пока внедрение этого метода в клиническую практику остается ограниченным из-за технических сложностей и больших временных затрат [16].

Рентгеновская КТ на сегодняшний день получила широкое применение в медицинской практике и стала неотъемлемой частью диагностического исследования гепатобилиарной системы. К основным дифференциально диагностическим КТ-критериям при циррозе печени относятся изменения ее размеров, формы, денситометрических (плотностных) показателей структуры [1].

При помощи КТ с внутривенным контрастированием можно оценить состояние вен портальной системы и их проходимость, диагностировать обструкцию вены тромбом. Визуализируются порто-кавальные коллатерали, расположенные вокруг селезенки и забрюшинно, а также перивисцеральные и параэзофагеальные варикозно расширенные вены. Приблизительно у 25% пациентов с ПГ при циррозе печени можно выявить реканализированные параумбиликальные вены. При КТ можно выявить признаки артериовенозных шунтов, представляющих собой гиперденсивные зоны в артериальную фазу, «раннее» контрастирование ствола воротной вены в артериальную фазу в отсутствие контрастирования селезеночной вены. КТ позволяет оценить показания к ортотопической трансплантации печени путем оценки количества очагов гепатоцеллюлярного рака и их размеров, используется с целью визуализации анатомии сосудов, вариантов развития висцеральных ветвей брюшной аорты и нижней полой вены [1].

С учетом множества морфологических признаков цирроза, получаемых с помощью ультразвукового исследования и МРТ, данные методы, с одной стороны, уникальны, поскольку на первоначальном этапе диагностики они способны неинвазивно представлять общую морфологическую картину, но с другой – не позволяют точно дифференцировать степень диффузных изменений печени в полном объеме [19].

Таким образом, клиницистам необходим метод диагностики, способный охарактеризовать не только цирроз и его последствия, но и начальный, предшествующий циррозу процесс, – фиброз, являющийся обратимым патологическим состоянием, а также, и это самое главное, обеспечить информацию фундаментального характера о гемодинамических изменениях на клеточном уровне, при которых только начинаются процессы повышения внутрипеченочного сосудистого сопротивления, которые ведут на макроуровне к прогрессирующему снижению общей перфузии печени.

Во многих современных зарубежных публикациях приводится множество данных о применении различных модальностей КТ, одной из которых является перфузионная КТ (ПКТ), использование которой дает важную информацию о структуре и функции печени, при этом позволяя количественно оценивать паренхиматозное кровоснабжение органа.

ПКТ обладает большим потенциалом для определения печеночного и портального кровотоков; этот метод обеспечивает преимущества количественного определения нарушения гемодинамики при патологическом поражении, позволяя отличить злокачественные и доброкачественные процессы, предоставляя при этом морфологические данные.

Многие исследователи сообщали об использовании ПКТ для оценки опухолей печени, фиброза, связанного с хроническим заболеванием печени, или развивающегося в ответ на применение лучевой терапии и химиотерапии. Также печеночная перфузия изменяется после радиологического или хирургического вмешательств. Основной целью ПКТ служит повышение точности диагностики заболеваний печени [20].

S.E. Kang et al. [21] продемонстрировали, что использование количественного картирования фракции артерий улучшает диагностическую эффективность ПКТ в выявлении цирроза и прогнозировании тяжести заболевания.

По данным D. Spira (2012) и D. Sahani et al. (2010), ПКТ позволяет не только количественно оценить артериальную и портальную гемодинамику печени, но и может дать важную информацию об архитектонике и функциональном состоянии этого органа, охарактеризовать его диффузные и очаговые заболевания [22, 23]. Достоинством ПКТ по сравнению с другими методами, включая радиоизотопные, является достаточно высокая скорость получения информации и относительно высокая доступность. Появление многодетекторных компьютерных томографов способствовало активному внедрению мультиспиральной ПКТ в клиническую практику [24].

В исследовании В.Е. Van Beers et al. [14] сравнивались пациенты с циррозом и другими хроническими заболеваниями печени, у которых наблюдалось повышение среднего времени транзита крови и индекса перфузии печени (HPI), хотя общая печеночная перфузия была снижена. Эти перфузионные параметры коррелировали у пациентов с хроническими заболеваниями печени с выраженностью нарушений ее функции [25]. Таким образом, ПКТ-визуализация может использоваться для оценки гемодинамических изменений у пациентов с циррозом печени.

С помощью ПКТ целесообразно оценивать степень выраженности фиброзных изменений. В эксперименте на модели фиброза печени у 45 кроликов, вызванного с помощью внутрибрюшного введения тетрахлорметана, ПКТ проводили через 4, 8, 12 и 16 недель после инъекции токсина. Были определены основные показатели параметрической перфузии печени: объема крови, артериальной и венозной перфузии печени, индекса перфузии печени. В этом исследовании доказана целесообразность применения ПКТ при диагностике ранней стадии фиброза печени, при которой венозная перфузия является наиболее значимым параметрическим показателем перфузии [26].

Помимо этого возможности ПКТ широко используются для дифференцировки сформировавшихся артериовенозных шунтов в цирротической печени и гепатоцеллюлярной холангиокарциномы [27]. Артериовенозное шунтирование может имитировать гепатоцеллюлярную холангиокарциному, и в подобных ситуациях применение ПКТ позволяет как количественно с помощью параметров перфузии, так и качественно (визуально) оценить характер поражения печени. Комбинированная оценка конфигурации поражения печени при портальной венозной перфузии, оцененной с помощью ПКТ, позволяет отличать развитие артериовенозных шунтов от гепатоцеллюлярного рака с высокой диагностической точностью. ПКТ в последнее время активно используется в онкологии для дифференциальной диагностики новообразований и с целью оценки динамики изменений после проведенного лечения [28, 29].

Поскольку развитие цирроза – это цепочка взаимосвязанных и следующих друг за другом изменений, касающихся не только структуры печени, но и других органов, изучается корреляция между данными перфузии и развитием часто встречаемой венозной ПГ [30].

U. Motosugi et al. (2012) приводят в своей статье данные ПКТ, свидетельствующие о снижении артериальной перфузии селезенки, тела поджелудочной железы, а также перфузии печени у пациентов с циррозом [31].

Наряду с этим приводятся данные о корреляции степени выраженности фиброза печени (классификация Metavir) с размерами селезенки и величиной ее перфузии, полученные с использованием динамической КТ.

В исследовании было показано, что размеры селезенки компенсаторно увеличивались у пациентов с наиболее выраженными степенями фиброза: F3 – фиброз портальных трактов, F4 – цирроз. Также отмечено, что на поздних стадиях фиброза (F3, F4) показатель скорости перфузии крови через селезенку удлинялся. Таким образом, определение перфузии селезенки и ее размера может быть полезно при оценке фиброза печени [32].

Ранние сообщения о применении ПКТ при диффузных изменениях печени свидетельствуют о статистически значимой корреляции перфузионных параметров и нарушения функциональных возможностей печени [14, 33].

Так, В.Е. Van Beers и другие исследователи сообщили о том, что показатели перфузии у пациентов с циррозом и другими хроническими заболеваниями печени коррелируют со степенями их тяжести по Child-Pugh, где учитываются такие параметры, как степень энцефалопатии, асцит, протромбиновое время и уровень билирубина. Каждый признак в зависимости от выраженности оценивается от 1 до 3 балов. Суммы баллов 5–6, 7–9 и 10–15 классифицируются как цирроз класса A, B и C соответственно.

В зарубежных источниках приводятся данные о фиброзе печени при хронической инфекции вируса гепатита С (HCV), при которой минимальный фиброз (F1) дифференцируется с промежуточным фиброзом (F2) с помощью применения ПКТ. Пятьдесят два пациента с HCV-инфекцией подверглись ПКТ и чрескожной биопсии печени в один день. Были оценены венозная, артериальная и общая перфузии печени, среднее время транзита крови в правой и левой долях печени. Исследованы различия в количественных параметрах перфузии между пациентами с минимальным фиброзом (F1) и больными с последующими стадиями его развития (F2 или F3). Результаты этого исследования показывают, что перфузионные изменения, происходящие во время формирования фиброза при хронической инфекции HCV, могут быть обнаружены с помощью ПКТ [34].

Важна проблема отсутствия стандартов по выполнению сканирования, получения и оценки данных ПКТ, что остается значимым препятствием для более широкого использования метода в клинической практике [35]. В 2014 г. в рамках деятельности радиологического сообщества начата разработка стандартизированных протоколов для мультиспиральной КТ- и МРТ-перфузии в разных радиологических ассоциациях, таких как Quantitative Imaging Biomarkers Alliance.

В 2011 г. И.Н. Дыкан показал, что при диффузных хронических заболеваниях печени, таких как аутоиммунные гепатиты, гепатиты B и C, болезнь Вильсона–Коновалова, цирроз печени, возможно применение ПКТ, позволяющей за короткое время проводить неинвазивное исследование структурно-функциональных изменений печени с высокой степенью достоверности на основании показателей ее перфузии [33].

Встречаются единичные данные о значении и применении ПКТ для дифференциальной диагностики опухолей печени и поджелудочной железы различного генеза. Также с помощью ПКТ изучается характер изменений тканевой гемодинамики у пациентов с обструкцией желчных протоков, у которых существует необходимость использования дополнительных критериев функционального состояния печени.

Заключение

На сегодняшний день знания о динамически развивающихся патологических изменениях сосудистой сети печени при развитии цирроза остаются ограниченными, а конкретные анатомические данные в отношении формирования сосудистых адаптационных механизмов при этой болезни отсутствуют. Можно говорить о ряде преимуществ ПКТ, способной не только дать ответы на общие вопросы об изменениях структуры печени, ее функции, и нарушении кровотока ввиду цирротической трансформации с наличием последующих осложнений, но и с помощью вычисления параметрических показателей охарактеризовать функцию гепатоцитов на клеточном уровне уже при развитии начальных проявлений фиброза.

Таким образом, в связи с пока еще неполным раскрытием всех возможностей ПКТ необходимо исследовать не только корреляции между степенью выраженности фиброзных/цирротических изменений при диффузных заболеваниях печени и параметрическими показателями, но и оценить динамику начальных проявлений фиброза паренхимы печени после проведения консервативного лечения и в последующем систематизировать полученные данные для дальнейшего использования в комплексном подходе к лечению пациента.

Представляет интерес сопоставление данных о начальных проявлениях фиброзных изменений паренхимы печени, полученных с помощью ультразвуковой эластографии и ПКТ.

Вклад авторов

Разработка дизайна и интерпретация данных – Е.А. Мезикова.

Проверка критически важного интеллектуального содержания – В.Д. Завадовская, О.С. Тонких.

Окончательное утверждение рукописи для публикации – В.Д. Завадовская, Е.В. Белобородова.

Список литературы

1. Борисов А.Е., Кащенко В.А. Цирроз печени и портальная гипертензия. 2009. 112 с.

2. Dufour M.C., Stinson F.S., Caces M.F. Trends in cirrhosis morbidity and mortality. Seminars Liver Disease.1993;13(2):109–25.

3. Giannelli G., Quaranta V., Antonaci S. Tissue remodeling in liver diseases. Histology. Histopathology. 2003;(18):1267–74.

4. Lotersztajn S., Julien B., Teixeira-Clerc F., et al. Hepatic fibrosis: molecular mechanisms and drug targets. Ann Rev Pharmacol Toxicol. 2005;(45):605–28.

5. Gonzalo L.T. A potential strategy to treat liver fibrosis: Drug targeting to hepatic stellate cells applying. 2006.

6. Eipel C., Abshagen K., Vollmar B. Regulation of hepatic blood flow: The hepatic arterial buffer response revisited. World J Gastroenterol. 2010;16(48):6046–57.

7. Farci P., Roskams T., Chessa L., et al. Long-term benefit of interferon alpha therapy of chronic hepatitis D: regression of advanced hepatic fibrosis. Gastroenterology. 2004;126(7):1740–49.

8. Fowell A.J, Iredale J.P. Emerging therapies for liver fibrosis. Digestive Diseases. 2006;24:174–83.

9. Friedman S.L, Bansal M.B. Reversal of hepatic fibrosis-fact or fantasy? Hepatology. 2006;43:82–8.

10. Piccinino F., Sagnelli E., Pasquale G., et al. Complications following percutaneuous liver biopsy - a multicenter retrospective study on 68276 biopsies. J Hepatol. 1986;2:165–73.

11. Попов А.В., Ганеева Е.Р., Ершова А.И. Изменения центральной и печеночной гемодинамики в периоперационном периоде у больных холелитиазом. Медицинский альманах. 2013;(5):105–7.

12. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Дзарасова Г.Ж. Возможности допплеровской сонографии в оценке функционального состояния печени при механической желтухе. Анналы хирургической гепатологии. 2001;(1):113–24.

13. Малаханов В.А., Селиверстов П.В. Лучевая диагностика при стенозирующих поражениях желчевыводящих путей (обзор литературы). Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2017;1(113):202–14. Malakhanov V.A., Seliverstov P.V. Radiological diagnosis of stenotic lesions of the biliary tract (literature review). Byulleten’ VSNTs SO RAMN. 2017;1(113):202–14.

14. Van Beers B.E., Leconte I., Materne R., et al. Hepatic perfusion parameters in chronic liver disease: dynamic CT measurements correlated with disease severity. Am J Roentgenol. 2001;176:667–73.

15. Фомина С.В., Завадовская В.Д., Юсубов М.С. Контрастные препараты для ультразвукового исследования. Бюллетень сибирской медицины. 2011;6:137–41.

16. Palaniyappan N., Cox E., Bradley C., et al. Неинвазивная оценка портальной гипертензии с помощью количественной магнитно-резонансной томографии. J Hepatol. 2016;65:1131–39.

17. Dulai P.S., Sirlin C.B., Loomba R. Магнитно-резонансная томография и эластография в качестве методов неинвазивной количественной оценки стеатоза и фиброза при неалкогольной жировой болезни печени: от клинических исследований к клинической практике. J Hepatol. 2016;65:1006–16.

18. Кулюшина Е.А. Возможности магнитно-резонансной томографии в дифференциальной диагностике цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2009;5:20–3.

19. Susanne B., Ihab K., Steven S., Jeanne C. Can imaging modalities diagnose and stage hepatic fibrosis and cirrhosis accurately? J Hepatol.2009;50:17–35. Doi: 10.1016/j.jhep.2008.10.016.

20. Oğul H., Kantarcı M., Genç B., et al. Perfusion CT imaging of the liver: review of clinical applications. Diagnosic and Interventional Radiology. 2014;20:379–89. Doi: 10.5152/dir.2014.13396.

21. Kang S.E., Lee J.M., Klotz E., Kyung W.K. Quantitative color mapping of the arterial enhancement fraction in patients with diffuse liver disease. Am J Roentgenol. 2011;197:876−83. Doi: 10.2214/AJR.10.5943.

22. Sahani D. Perfusion CT: an overview of technique and clinical applications. 2010.

23. Spira D., Schulze M., Sauter A., et al. Volume perfusion-CT of the liver: Insights and applications. Eur J Radiol. 2012;81(7):1471–78. Doi: 10.1016/j.ejrad.2011.04.010.

24. Hansen M.L., Norling R., Lauridsen C. Computed tomography (CT) Perfusion in abdominal cancer: technical aspects. Diagnostics. 2013;3(2):261–70. Doi: 10.3390/diagnostics3020261.

25. Guan S., Zhao W.D., Zhou K.R., et al. CT perfusion at early stage of hepatic diffuse disease. World Journal of Gastroenterology. 2005;11:3465−67.

26. Wang L., Fan J., Ding X., et al. Assessment of liver fibrosis in the early stages with perfusion CT. Int J Clin Exp Med. 2015;8(9):15276–82.

27. Fischer M.A., Marquez H.P., Gordic S., et al. Arterio-portal shunts in the cirrhotic liver: perfusion computed tomography for distinction of arterialized for pseodolesions from hepatocellular carcinoma. European Radiology. 2017;(3):1074–80. Doi: 10.1007/s00330-016-4432-1.

28. Долгушин М.Б., Тулин П.Е., Оджарова А.А. КТ-перфузия в дифференциальной диагностике опухолей печени. Медицинская визуализация. 2015;5:18.

29. Тарасенко С.В., Натальский А.А., Зайцев О.В. Нозологическая структура синдрома механической желтухи. Анналы хирургии. 2012;(1):63–7.

30. Talakić E., Schaffellner S., Kniepeiss D., et al. CT-perfusion imaging of the liver and the spleen in patients with cirrhosis: Is there a correlation between perfusion and portal venous hypertension. Hepatol Res. 2017;27(10):4173–80. Doi: 10.1007/s00330-017-4788-x.

31. Motosugi U., Ichikawa T., Morisaka H., et al. Multi-organ perfusion CT in the abdomen using a 320-detector row CT scanner: Preliminary results of perfusion changes in the liver, spleen, and pancreas of cirrhotic patients. Eur J Radiol. 2012;81(10):2533–37. Doi: 10.1016/j.ejrad.2011.11.054.

32. Suzuki T., Yamada A., Komatsu D., et al. Evaluation of splenic perfusion and spleen size using dynamic computed tomography: Usefulness in assessing degree of liver fibrosis. Hepatol Res. 2018;48(1):87–93. Doi: 10.1111/hepr.12900.

33. Дыкан И.Н., Тарасюк Б.А., Полищук Е.В. Мультидетекторная компьютерная перфузиография печени при хронических диффузных заболеваниях. Лучевая диагностика, лучевая терапия. 2011;4:8–13. Dykan I.N., Tarasyuk B.A., Polishchuk E.V. Multi-detector computer perfusion of the liver in chronic diffuse diseases. Luchevaya diagnostika, luchevaya terapiya. 2011;4:8–13.

34. Ronot M., Asselah T., Paradis V., et al. Liver fibrosis in chronic hepatitis C virus infection: differentiating minimal from intermediate fibrosis with perfusion. Radiology. 2010;256(1):135–42. Doi: 10.1148/radiol.10091295.

35. Meijerink M., van Waesberghe J.H., van Schaik C., et al. Perfusion CT and US of colorectal cancer liver metastases: a correlative study of two dynamic imaging modalities. Ultrasound in Medicine and Biology. 2010;36(10):1626–36. Doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.2010.06.015.

Об авторах / Для корреспонденции

Автор для связи: Е.А. Мезикова, аспирант 1-го года обучения, Сибирский государственный медицинский университет, Томск, Россия; e-mail: mezikova-liza@mail.ru
Адрес: 634050, Россия, Томск, Московский тракт, 2

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь