Кардиология №12 / 2014
Периндоприла аргинин в лечении больных артериальной гипертензией в сочетатии с пароксизмальной фибрилляцией предсердий
Кафедра пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко», 394005 Воронеж, ул. Студенческая,10; БУЗ ВО ГКБ №20
Артериальная гипертензия является самым распространенным модифицируемым независимым фактором риска развития фибрилляции предсердий (ФП) и ее осложнений [1, 2]. Контроль артериального давления (АД) может стать стратегией профилактики фибрилляции предсердий (ФП). У больных с гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) повышается риск развития ФП. Препараты, модулирующие активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, уменьшают структурные изменения сердца [3, 4].
Среди многообразия патологических процессов, которые могут осложниться пароксизмальной фибрилляцией предсердий (ПФП), можно выделить ряд основных: ишемия миокарда, нарушение электролитного обмена, адренергический дисбаланс, изменение геометрии сердца — ремоделирование [5—7]. При артериальной гипертензии (АГ), как правило, имеется сочетание этих факторов [5], и, вероятно, каждый из них способен играть существенную роль в инициации или поддержании пароксизма аритмии. Кроме того, установлено, что АГ и увеличение левых отделов сердца также являются факторами риска развития ПФП [1, 8, 9].
Повышение активности ангиотензина II (ATII) усиливает пролиферацию фибробластов, продукцию коллагена. Нарастанию жесткости ЛЖ и уменьшению его способности к расслаблению способствуют возникающие гипертрофия кардиомиоцитов и увеличение мышечной массы. При АГ высока вероятность дистрофических изменений в миокарде, способствующих снижению «податливости» миокарда ЛЖ вследствие прогрессирования интерстициального фиброза. Известно, что ингибирование ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), кроме снижения АД может приводить к уменьшению ремоделирования и гипертрофии миокарда [10], нормализации электролитного баланса, оказывает косвенное антиишемическое действие [8, 11].
Указанные свойства ингибиторов АПФ связывают с их положительным влиянием на течение и прогноз АГ, сердечной недостаточности, снижением риска фатальных аритмий [9, 12]. Результаты крупнейших международных клинических исследований (PROGRESS, EUROPA, ADVANCE) свидетельствуют о сердечно-сосудистых эффектах ингибиторования АПФ с помощью периндоприла и его благоприятном влиянии на прогноз [11, 13, 14].
Цель исследования — оценить частоту возникновения пароксизмов ФП, выраженность ремоделирования и гипертрофии миокарда ЛЖ при применении престариума A у больных этой категории.
Материал и методы
В исследование включены 32 больных АГ, имеющих приступы ПФП. Из них 19 мужчин, 13 женщин, средний возраст пациентов, включенных в исследование, составлял 54,3±3,4 года. Критерии включения: рецидивирующая ПФП, успешная кардиоверсия, АГ 1—2-й степени, II стадии. Диагноз АГ устанавливали в соответствии с «Рекомендациями по диагностике и лечению артериальной гипертензии» (Всероссийское научное общество кардиологов, 2010). Критерии исключения: хроническая сердечная недостаточность III—IV функционального класса по классификации NYHA, пороки сердца, тяжелые заболевания печени и почек, длительность пароксизмов более 48 ч, редкое воз...