Перспективы использования нитрофурановых препаратов в схемах эрадикации Helicobacter pylori у детей

Представлены данные об успешном применении нифуроксазида (Энтерофурила) в суспензированной форме в дозе 800 мг/сут в составе трехкомпонентной эрадикационной терапии хронического хеликобактер-ассоциированного гастродуоденита у детей. На основании углубленного клинико-лабораторного обследования детей до и после лечения показана хорошая переносимость схемы с использованием суспензии Энтерофурила в дозе 800 мг/сут у больных хроническим гастродуоденитом, превосходящая по эффективности элиминации Нelicobacter pylori трехкомпонентные схемы, включающие метронидазол и Энтерофурил в дозе 400 мг/сут.

Результаты Всероссийской диспансеризации (2002) 30 млн 400 тыс. детей от 0 до 18 лет обозначили основные тенденции в состоянии здоровья детей: снижение доли здоровых (с 45,5 до 33,89 %) с одновременным удвоением удельного веса детей, имеющих хроническую патологию и инвалидность. На протяжении последних 5 лет болезни органов пищеварения стабильно занимают второе место в структуре заболеваемости по распространенности у детей и подростков, уступая лишь болезням костно-мышечной системы. Причем у детей в возрасте до 14 лет преобладают болезни желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Распространенность хронической гастроэнтерологической патологии среди детского населения зависит от многих факторов, в т. ч. санитарно-гигиенических, социально-экономических, а также от антропогенной нагрузки территорий и колеблется от 80 до 300 промилле, составляя, по данным официальной статистики, в среднем 124,2 случая на 1000 детского населения; среди подростков этот показатель достигает порядка 550–600 промилле [1].

Выдающимся достижением гастроэнтерологии последних лет стало осознание роли Нelicobacter pylori (H. pylori) в этиологии и патогенезе заболеваний желудка и 12-перстной кишки. С 1990 г. H. pylori-инфекция официально включена в международную классификацию как хеликобактерная гастропатология. В настоящее время ведущая роль H. pylori в развитии патологии верхних отделов ЖКТ (гастритов, язвенных процессов и т. д.) не вызывает сомнений [2].

Хеликобактериоз является причиной гастритов в 50–96 % случаев. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки обусловлена H. pylori в 70–100 % случаев. Карцинома желудка и В-клеточная лимфома желудка – MALT (mucosa assciated lymphoid tissu) связана с H. pylori в 70–80 % случаев [3–6].

Первичное инфицирование человека H. pylori чаще всего происходит в раннем детстве. С возрастом частота встречаемости H. pylori увеличивается, достигая уровня у взрослых к 12–14 годам, а в развивающихся странах – к 8–10 годам. Распространенность H. pylori-инфекции в России составляет 60–70 %, что значительно превышает таковую в странах с высоким уровнем жизни (США, Бельгии, Италии) [7].

Большая распространенность заболеваний ЖКТ, ассоциированных с хеликобактериозом, особенно в детском возрасте, требует разработки эффективных методов элиминации возбудителя из организма [8, 9]. Современные эрадикационные схемы являются результатом более чем 15-летнего обсуждения существующей проблемы ведущими учеными мира, подписавшими уже три Маастрихтских консенсуса. Однако эта работа еще далека от завершения.

Как правило, в качестве антихеликобактерных средств используют препараты, относящиеся к определенным группам:

• антибиотики (полусинтетические пенициллины и макролиды): амоксициллин, кларитромицин; в основе их антибактериального действия лежит подавление биосинтеза белка микробной клетки;
• производные нитроимидазолов – метронидазол (Клион, Метрогил, Трихопол и др.), тинидазол, фуразолидон;
• коллоидные соли висмута: субцитрат висмута (Де-Нол), трикалия цитрат висмута (Вентрисол), субсалицилат висмута (Ятрокс, Пептобисмол, Десмол), висмута субнитрат + висмута субгаллат (Бисмофальк), имеют сродство к пристеночной слизи, что позволяет им лучше смешиваться с ней, более равномерно распределяться на поверхности. Соли висмута, накапливаясь в Н. liylori, инактивируют его ферментные системы (уреазу, каталазу, липазу/фосфолипазу) и делают микроб нежизнеспособным и чувствительным к защитным иммунологическим реакциям макроорганизма;
• ингибиторы протонной помпы благодаря снижению активности уреазы H. liylori, ингибиции бактериальной аденозинтрифосфатазы, повышению активности антибиотиков вследствие сдвига рН среды из кислой в щелочную сторону и уменьшения объема секреции также обладают антихеликобактерным действием [10–12].

К сожалению, ни одно из сочетаний указанных препаратов не приводит к 100 %-ной эрадикации H. pylori; эффективность эрадикационной терапии постоянно снижается вследствие развивающейся резистентности H. pylori к метронидазолу и кларитромицину. В настоящее время идет поиск новых, более эффективных в отношении H. pylori лекарственных средств, их сочетаний, а также изменение форм применения лекарственных средств [13–15].

Основными требованиями, предъявляемыми к антихеликобактерной терапии, являются:

• высокая эффективность с частотой излечения не менее 80%;
• хорошая переносимость с частотой побочных эффект...!-->

Зайцева Н.В., Аминова А.И., Щербаков П.Л., Акатова А.А., Баскова Е.Ю., Яковлева А.С.