Перспективы изучения поражений сердца при инфекционных заболеваниях

В настоящее время отсутствуют общепринятые критерии дифференциальной диагностики инфекционных поражений сердца. Это приводит к тому, что миокардит диагностируется значительно чаще патологоанатомами, чем клиницистами. По мнению исследователей, воспалительные изменения в миокарде сопровождают от 1 до 5% всех случаев острых респираторных вирусных инфекций и гриппа. Этиологическим фактором может становиться любой из известных возбудителей. Большое количество предложенных способов оценки показателей суточного мониторирования электрокардиограмм, ультразвуковой допплерографии, лабораторных обследований не нашли широкого применения из-за неспецифичности изменений и противоречивых рекомендаций по их трактовке. Предложенные новые высокотехнологичные методы в большинстве случаев труднодоступны и сопряжены с риском осложнений в группе детей раннего возраста. Решению проблемы будут способствовать результаты новых научных исследований с количественной суммарной характеристикой изменений в зависимости от этиологии, сроков заболевания и возраста пациентов. Рекомендации должны учитывать доступность методик. Необходимо определить маркеры риска развития осложнений. Устранить разногласия поможет оценка характера гистологических изменений на лабораторных моделях.

Инфекционные поражения сердца до настоящего времени остаются проблемой, вызывающей огромное количество вопросов и разногласий среди практикующих врачей и исследователей. Несмотря на то, что изменения, происходящие в сердечной мышце при инфекционных заболеваниях, были впервые описаны ещё в 1806 г. французским патологоанатомом Корвизаром [1], до сих пор нет общепринятой классификации, не разработаны четкие критерии диагнозов и не определены стандарты диагностики.

В практике часто используют термины, отсутствующие в Международной классификации болезней Х пересмотра: «функциональная кардиопатия», «функциональные изменения сердечно-сосудистой системы», «миокардиодистрофия», для которых нет алгоритмов наблюдения за пациентами и схем терапии. Миокардит клиницистами диагностируется крайне редко, как правило, при тяжелых формах с ярко выраженной клинической симптоматикой. В то время как, по данным патологоанатомов, воспалительную инфильтрацию в миокарде обнаруживают в 4–9% всех аутопсий [2, 3] и в 20–42% — при синдроме внезапной смерти у детей от рождения до 18 лет [2, 4–8]. Среди погибших от случайных травм гистологические признаки миокардита находят в 1–3% случаев, а среди умерших от различных инфекционных заболеваний – в 10% [9].

С накоплением данных результатов эндомиокардиальных биопсий в последние десятилетия была подтверждена роль различных инфекций в формировании кардиомиопатий, которые ранее считались идиопатическими [10]. Большинством специалистов, проводивших эти исследования, был признан факт постепенной трансформации острого миокардита в дилатационную кардиомиопатию [11–14]. Вместе с тем при инфекционной патологии не было найдено убедительных подтверждений возможности миокардиодистрофии как самостоятельного патологического процесса. По гистологическим данным, типичные дистрофические изменения могут через некоторое время сменяться воспалительными, а нередко существуют одновременно в соседних участках [12, 15–17].

В связи со сложностью выявления инфекционных миокардитов, учитывая полученные новые данные, комитетом экспертов ВОЗ в 1997 г. был предложен для практики диагноз «inflammatory cardiomyopathy» – воспалительная кардиомиопатия [18]. Этим термином рекомендуется обозначать все случаи инфекционных поражений миокарда, их последствия, все острые и хронические миокардиты, в том числе аутоиммунные, все случаи дилатационной кардиомиопатии [19, 20]. В зависимости от преобладающего звена патогенеза было предложено выделять 3 формы: инфекционную, аутоиммунную и идиопатическую, что нашло отражение в Международную классификации болезней Х пересмотра. Однако до сих пор такой диагноз ставится очень редко, несмотря на высокую частоту патологии.

Сегодня известно, что любое инфекционное заболевание может сопровождаться теми или иными изменениями сердечно-сосудистой системы с различной степенью выраженности и неодинаковой продолжительностью [15, 21–23]. Российскими учеными было показано, что этиологическим фактором часто становятся хламидии (42% случаев), энтеропатогенные кишечные палочки (21%), вирусы простого герпеса (14%), стафилококки (14%), стрептококки (12%), уреаплазмы (10%), токсоплазмы (9%), вирус гепатита В (8%), пневмококки (6%), иерсинии (5 %), боррелии (4%), микоплазмы (3%), вирус Эпштейна–Барр (3%), вирусы гриппа – в 1% [15]. Нередки ассоциации различных микроорганизмов. Поражения сердца возможны при риккетсиозах, спирохетозах, гельминтозах, гепатите С [24]. В настоящее время постепенно возрастает роль грамотрицательной флоры: эшерихий, протея, сальмонелл, синегнойной палочки, клебсиелл, а также возбудителей энтеровирусной и ротавирусной инфекций [23, 25–27]. На сегодняшний день зарубежными исследователями подтвержден тот факт, что большинство случаев некоронарогенной патологии миокарда связано с вирусной инфекцией [2, 10, 28, 29]. По данным ВОЗ, в Европе и Северной Америке вирусная этиология миокардитов и кардиомиопатий подтверждается в 75% случаев [23, 30–32]. Преобладающими возбудителями считают вирусы Коксаки А и В (В3 и В5), аденовирусы серотипов 2 и 5, вирус гриппа. Значителен вклад вирусов группы герпеса, которые могут длительное время персистировать в организме в латентном состоянии и активироваться при снижении иммунитета или интеркуррентных заболеваниях. L.T.Cooper [33] и S. Pankuweit и соавт. [34] показали возрастающее значение парвовируса В19 и вируса герпеса 6-го типа. Особенно неблагоприятным для прогноза исследователи считают их сочетание. Из-за трудностей диагностики на сегодняшний день до конца не ясен общий вклад энтеровирусной инфекции в формирование патологии сердца. Одной из причин или усугубляющим фактором аллергического миокардита или кардиомиопатии могут становиться лекарственные препараты: антибиотики, чаще пенициллин и левомицетин, сульфаниламиды, анальгин, спиронолактон, витамин В1, катехоламины и некоторые другие препараты [23, 35, 36].

Учитывая изменчивость возбудителей, необходим постоянный мониторинг их распространенности с оценкой тропности к сердечной мышце, характ...

Руженцова Т.А., Горелов А.В.